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Acidose métabolique

Clinique

  • Pauvre
  • Signes respiratoires
    • hyperventilation compensatrice ou respiration de Küssmaul (ample, profonde et lente)
  • Signes cardio-vasculaires
    • Diminution de la TA: VD artériolaire, FEVG
    • baisse de sensibilité aux catécholamines
  • Signes neurologiques: obnubilation, coma (lié à l’acidose)
  • Signes digestifs: anorexie, nausées

Diagnostic –> Lien


Biologie

  • ↓ pH ou N (acidose compensée)
  • ↓ HCO3- ± ↓ PaCO2 (compensation)
  • ±  ↑ K+ (transfert SIC –> SEC)

Physiopathologie

  • H+ + HCO3- ↔ H 2CO3 ↔ H 2O + CO2
  • Augmentation des ions [H+],
    • Diminution du pH (<7.38),
    • Diminution des bicarbonates (< 20 mmol/L)
  • Conséquences :
    • ↑ [H+] stimule centres respiratoires,
    • Hyperventilation –>  ↓ pCO2 (< 38mm Hg)
    • Compensation de l’acidose.
    • pCO2 prévisible = 1,3 X pCO2 prévisible = 1,3 X HCO3- +10
  • Métabolique : Diminution des bicarbonates,
    • Primitive (perte) : diarrhée, tubulopathie,
    • Secondaire (gain d’acides –> conso bicarbonates) :
      • Intoxication par un acide (endogène ou exogène),
      • Insuffisance d’excrétion urinaire des ions H+ (acidose métabolique rénale).

Trou anionique

  • Le trou anionique est inexacte en cas d’hyper ou d’hypoalbuminémie
  • TA = ([Na+] TA = ([Na+] – ([HCO3-] + [Cl ] + [Cl-]) = 11 ]) = 11-12 mmol/L
  • TA < 12= perte de bicarbonates –> perte digestive ou rénale
  • TA > 12= présence d’anions non dosés= lactate, insuffisance rénale, cétose, toxique

Traitement

  • Traitement de la cause
  • Traitement symptomatique :
    • Maintenir une bonne hémodynamique,
    • Maintenir une bonne ventilation…
  • Bicarbonates
    • Acidose métabolique par perte rénale:
      • Supplémentation en bicarbonates
    •  Acidose métabolique par perte digestive:
      • Pas de supplémentation
      • Correction de la cause: traitement symptomatique est habituellement suffisante.
    • Acidose métabolique par gain d’acides :
      • Bicarbonates peuvent se discuter si pH bas (< 7.1 ?) malgré traitement symptomatique,
      • Utiliser une solution NON-hyperosmolaire hyperosmolaire,
      • Débit très progressif (=pas de bolus),
      • Pas de correction trop rapide (pH visé = 7.2).
    • Moyen: comprimé, eau de vichy iy de Salvetat, solution injectable isotonique (14‰) ou hypertonique
    • quantité à apporter pour élever de ΔHCO3 = ΔHCO3 x (poids/2)
  • Epuration extra-rénale: acidose lactique massive, IR sévère, surcharge hydrosodée menançante
  • ± Correction éventuelle dyskaliémie
  • ± Oxygénation si forme grave: ventilation, traitement éventuel état de choc

 

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Colique Néphrétique

Syndrome douloureux lombo-abdominal aigu lié à la présence d’une lithiase dans la voie excrétrice urinaire (mise en tension brutale)


Diagnostic

  • Douleur fausse lombaire irradiant vers les organes génitaux
  • Très intense, brutale
  • Unilatérale
  • Symptômes digestifs et urinaire
  • BU= hématurie (si leuco et nitrite –> ECBU) (peut être négatif)

Formes compliquées

  • Grossesse
  • Insuffisance rénale chronique
  • Rein transplanté, rein unique
  • Uropathie connue
  • Patient VIH sous antiprotéases

Signes de gravité

  • Fièvre: probable pyélonéphrite obstructive
    • ECBU, hémoculture, CRP, ATBthie probabiliste, dérivation urinaire en urgence
  • Oligo-anurie, insuffisance rénale: obstructif rein unique ou bilatérale
    • PAS D’AINS, drainage urinaire en urgence
  • Douleur résistant: hyperalgique
    • Morphine, si insuffisant drainage urinaire

Diagnostic différentiel

  • Urologique: PNA, infarctus rénal, nécrose papillaire, torsion du cordon spermatique, tumeur
  • Non urologique: fissuration d’un anévrisme de l’aorte ou de ses branches, GEU, torsion de kyste ovarien, affections coliques et appendiculaires, pancréatite aigüe, colique hépatique, PNP basale, lombalgie aigüe

Bilan

BU: + si hématurie (si leuco et/ou nititres –> ECBU)

Bio: NFS, TP, TCA, Ionogramme sanguin, urée, créatinine (± ECBU, hémoculture, CRP SI FIEVRE)

Imagerie

  • Dans les 12 à 48h
  • ASP (lithiase radio opaque et ileus reflexe)+ Echographie rénale (calcul pyélique lombaire haut ou prévésical mais explore très mal autres portions de l’uretère)

ou

  • Uroscanner (sans injection low dose)
    • plus facile en urgence, habitude des services…
    • sensibilité et spécificité élevée
    • SI forme compliquée et/ou signe de gravité pour avoir la localisation exacte
    • Femme enceinte CI –> échographie
    • si doute diagnostic –> prévenir radio d’une injection de PDC (asymétrie de prise de contraste des deux reins, transformation en scan A-P)

Traitement

Pas de restriction hydrique: AUCUNE étude ne montre sa supériorité, boisson libre afin d’éviter déshydratation

Soulager la douleur !

  • AINS: traitement de référence
    • bloque COX et cascade inflammatoire, diminue oèdeme local  et inflammation entrainant une relaxation fibre musculaire lisse de l’uretère
    • Voie IV supplante la voie orale: ketoprofène 100mg IVL 3 fois par jour
    • Voie orale: diclofenac: 25-50mg 3 fois par jour
    • Voie IM ne garantie par la résorption totale du prduit
  • Morphine: si non soulagé 5mg IV, si insuffisant répéter à 20 min puis à 40min.
  • Paracetamol systématique 1g toutes les 6 h
  • Femme enceinte
    • surtout 2e et 3e trimestre. Au 1er trimestre dilatation urétérale mécanique (compression utérus gravide) et hormonale (progesterone myorelaxante)
    • AINIS CI
    • Privilégier paracétamol
    • Echographie
    • Bain chaud
  • Autres méthodes: bain chaud, bouillote
  • Traitement 7-10j contre la douleur

Tamisage des urines: pendant 10j dans un filtre (à café) pour spectrométrie infrarouge

Drainer les urines

  • Urgent dans les formes compliquées: sonde JJ ou néphrostomie percutané
  • Spontané si calcul < 5 mm

Expulsion du calcul

  • Alpha-bloquant: tamsulosine 0,4mg/j pendant 30 jours (silodosine résultats équivalents) pour calcul < 10mm (peristalitisme uretère distaux) (pas d’AMM mais accord des experts)
    • inhibe les contractions du muscle lisse de l’uretère et diminue le péristaltisme
    • effets secondaires rares et bénins
    • efficacité encore discuté (méthodologie étude)

Contrôle ambulatoire urologique 10-15j après


Traitement du calcul

  • Simple surveillance annuelle si calcul rénale asymptomatique ≤ 5mm
  • Lithotritie extracorporelle: calcul < 20 mm rénale ou urétéral
  • Nephrotlithotomie percutané calcul rénale gros > 20 mm complexe ou coralliforme
  • Urétéroscopie rigide ou souple: calcul urétéral surtout bas

 

Sources: Actualisation 2008 conférence de consensus SFU, HAS, ANSM

  1. Physiopathology of acute renal colic, X. Carpentier a, O. Traxer a,∗, E. Lechevallier b,C. Saussinec
  2. Actualisation 2008 de la 8e Conférence de consensus de la Société francophone d’urgences médicales de 1999. Prise en charge des coliques néphrétiques de l’adulte dans les services d’accueil et d’urgences, M. El Khebira⁎, O. Fougerasb, C. Le Gallc, A. Santind, C. Perriere, C. Sureauf, J. Mirandag, P. Ecollanh, G. Bagoui, A. Trinh-Ducj, O. Traxerk, Sous commission de veille scientifique de la SFMU
  3. Prise en charge des coliques néphrétiques en urgence, Rev Med Suisse 2009;2457-2461, Massimo Valerio, Arnaud Doerfler, Yves Chollet, Patrice Jichlinski, Nicolas Schreyer, Sophie Guyot
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Hématurie

Définition

  • présence de sang dans les urines
  • visible: macroscopique
  • non visible: microscopique
  • BU: sensible mais non spécifique (hémoglobinurie, myoglobinurie
  • à confirmer par un examen microscopique des urines (présence d’hématie): examen cytologique des urines

Autres causes d’urine rouge

  • myoglobinurie (rhabdomyolyse),
  • hémoglobinurie (hémolyse),
  • ingestion de betterave,
  • traitement à la rifampicine, mais aussi metronidazole, phénytoine, vitamine B12, sulfasalazine, erytrhomycine
  • Hémorragie génitale femme: contamination par menstruation..

Bilan

  • ECBU: si leucocyturie: infection urinaire
  • Proteinurie des 24h: glomérulopathie si > 1,5g/24h. (si insuffisance rénale associé orientation néphrologique (PBR))
  • Examen cytologique des urines: rouleaux d’hématies (glomérulopathie), atypies cellulaires (cancer)
  • Si cause urologique non simple
  • uroscanner
  • échographie voies urinaires si uroscan CI
  • cystoscopie si cause vésicale suspectée et uroscanner normal
  • Si absence de cause urologique orientation néphrologie discuter PBR

Causes urologiques et vasculaires

  • Infections urinaires
  • Lithiase urinaire, colique néphrétique
  • Tumeurs
  • Traumatisme (sondage)
  • Cystite post radique
  • Infarctus rénale (cardiopathie emboligène, athéromateuse, thrombophilie…)

Causes néphrologiques

Glomérulopathies

  • syndromes néphritiques: HTA, IRA, hématurie, protéinurie
    • GNA post infectieuse: 2-3 semaines après streptococcie, C3 abaissé
    • GN à dépôts d’IgA (maladie de Berger)
    • Vascularites: PR, Wegener, PAN
    • LES, syndrome de Goodpasture
  • GNRP
  • Syndrome néphrotique impur
  • MAT: anémie hémolytique avec schzocytes et IR
  • Syndrome d’Alport
  • Hématurie familiale Bénigne

Tubulopathie

  • nécrose papillaire: diabète, drépanocytose
  • néphrite interstitielle toxiques, imuno-allergiques, infectieuses, métaboliques (hyperuricémie, hypercalcémie)

Polykystose rénale

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Hyponatrémie

Classification de l’hyponatrémie

–>Lien diagnostic Hyponatrémie

  • Hyponatrémie aigue: installée en < 36h: risque d’oedème cérébral mortel
  • Hyponatrémie chronique: installé en > 48h: risque : myélinolyse centropontine en cas de correction trop rapide car le cerveau s’est adapté à l’hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline.
  • –> pour vitesse de correction de la natrémie cf plus bas
  •  NaCl à 3 % 25 cc/h devrait augmenter la natrémie d’environ 10 mmol/l /24h.
  • 1 litre de NaCl à 0,9 % devrait augmenter la natrémie de 1 mmol à 2 mmol/l perfusé

A part hyponatrémie hypovolémique, une hyponatrémie se corrige par un bilan hydrique négatif plutôt que par un bilan sodique positif.


Hyperhydratation Extracellulaire 

  • (hyperhydratation hypervolémique ↑ H2O, ↑ Na)
  • Pathologies:  Insuffisance cardiaque, Cirrhose hépatique, Syndrome néphrotique
  • Clinique:  surcharge en eau et en sel: oedèmes
  • Biologie:  hyponatrémie de dilution

Traitement

  • Traitement de la cause
  • Restriction hydrique:
    • Restriction à 50-60% des apports hydriques journaliers (boissons limités à 500 – 1000 ml/j)
    • Induction d’une balance hydrique négative
  • Diurétiques de l’anse: (furosémide)
    • Diurèse pauvre en sel
    • Chaque litre de diurèse sous furosémide permet l’élimination de 500 ml d’eau libre
  • Antagonistes des récepteurs de la vasopressine

Hydratation extracellulaire normale

  • (Hyponatrémie euvolémique ↑ H2O, concentration de Na normale ou ↓ légère)
  • Clinique: Surcharge volémique modérée non apparente: euvolémie clinique
  • SIADH (le + fréquent)

Traitement:

  • Causal
  • Restriction hydrique (500 – 1000ml/j)
  • Diurétiques de l’anse (furosémide)
  • Urée :
    • Accroît la diurèse par augmentation de la charge osmotique
    • Inhibition de la natriurèse
    • Pas de déplétion en potassium
    • Dose: 30-60 g/j (0,5 à 1 g/kg, à éventuellement répéter après 8 à 12h)
  •  Déméclocycline ( ALKONATREM):
    • Antibiotique tétracyclique
    • Indication: hypoNa chronique <125mEq/l + natriurèse inadapté et/ou signes clinique hypoNa résistant à la RH
    • Diminution de l’action de l’ADH au niveau du tube distal: diabète insipide néphrogénique réversible
    • Délai d’action 4-7 jours
    • attaque 900-1200mg/j (+ RH) 8-10j puis 600mg/j (sans RH). Sujet âgé commencer à 600mg/j
  •  Antagonistes des récepteurs de l’ADH
  • Ingestion faible de solutés: Administration de NaCl: Apport d’une quantité suffisante d’osmoles pour permettre une excrétion adéquate d’eau par les reins: 2 sachets de sel, 2 f.p.j., dans l’alimentation

Hypothyroïdie: déficit en glucocorticoïdes: Substitution hormonale: L-Thyroxine, Hydrocortisone

Polydipsie primaire: Restriction hydrique


Déshydratation extracellulaire

  • (Hyponatrémie hypovolémique ↓ H2O, ↓ Na)
  • Clinique: Déficit en eau et en sel: déshydratation
  • Biologie: Hyponatrémie de déplétion

Traitement:

  • Administration NaCl
  • Voies d’administration:
    • Intraveineuse: NaCl 0,9% en général
    • Orale

Mécanismes de correction de la natrémie:

  • Augmentation lente d’environ 1mEq/l pour chaque litre de NaCl 0,9% perfusé
  • Augmentation potentiellement rapide de la natrémie suite à la restauration de la normovolémie–> disparition du stimulus pour la sécrétion d’ADH–> excrétion rénale rapide de l’excès d’eau

Vitesse de correction de la natrémie

< 130mEq/L

Classiquement: distinction entre hyponatrémie aiguë et hyponatrémie chronique

En pratique:

  • durée réelle de l’hyponatrémie souvent inconnue
  • réductions aiguës de la natrémie possibles chez patients hyponatrémiques depuis un certain temps

En conséquence: distinction entre hyponatrémie

  • symptomatique
  • asymptomatique

Recherche de CI perfusion NaCl: décompensation cardiaque et insuffisance rénale

Symptômes neurologiques sévères:

  • Indications d’un traitement initial agressif:
    • Vitesse de correction: élévation de la natrémie de 1,5 – 2 mEq/l/h
    • Durée: Pendant les 3-4 premières heures ou jusqu’à résolution des symptômes
    • Solution de perfusion: NaCl hypertonique 3%: 1 cc/kg à 2 cc/kg/h pendant quelques heures jusqu’à une natrémie de 125 mmol/l
    • ou FORMULE:  vitesse de perfusion (mL/h)=1L de Nacl3%/ ΔNa
      • ΔNa par perfusion de 1L de NaCl3%= (513-Natrémie)/(H20 corporelle totale +1)
      • H20corporelle= poids (kg) x 0,6 (si H, 0,5 si F)
    • ou urée per os ou par sonde gastrique(0,5 à 1 g/kg, à éventuellement répéter après 8 à 12h)
  • Élévation totale de la natrémie:
    • < 10-12 mEq/l les premières 24h
    • < 18 mEq/l les premières 48h (adaptation cérébrale partielle ayant eu lieu)

 Symptômes neurologiques modérés:

  • Correction initiale:  Vitesse de correction initiale: < 1mEq/l/h: NaCl 0,9%: 100mL/h
  •  Elévation totale de la natrémie:
    • < 8 mEq/l les premières 24h
    • < 18 mEq/l les premières 48h

Asyptomatique

  • Prévention d’une aggravation de l’hyponatrémie
  • Recherche de la cause
  • Indication d’une correction lente < 8 mEq/l/24 h:
    • Restriction hydrique et diurétiques de l’anse si eu- ou hypervolémique
    • NaCl isotonique si hypovolémique

Si remonté de Na trop rapide

  • G5% 100mL/h et si echec après 2h injection de 4ug de minirin

Vitesse de correction de la natrémie souvent imprévisible (hypovolémie, hypokaliémie associée) 

Monitoring strict de la natrémie surtout si la correction initiale est agressive (toutes les heures au départ)