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Acidose métabolique

Clinique

  • Pauvre
  • Signes respiratoires
    • hyperventilation compensatrice ou respiration de Küssmaul (ample, profonde et lente)
  • Signes cardio-vasculaires
    • Diminution de la TA: VD artériolaire, FEVG
    • baisse de sensibilité aux catécholamines
  • Signes neurologiques: obnubilation, coma (lié à l’acidose)
  • Signes digestifs: anorexie, nausées

Diagnostic –> Lien


Biologie

  • ↓ pH ou N (acidose compensée)
  • ↓ HCO3- ± ↓ PaCO2 (compensation)
  • ±  ↑ K+ (transfert SIC –> SEC)

Physiopathologie

  • H+ + HCO3- ↔ H 2CO3 ↔ H 2O + CO2
  • Augmentation des ions [H+],
    • Diminution du pH (<7.38),
    • Diminution des bicarbonates (< 20 mmol/L)
  • Conséquences :
    • ↑ [H+] stimule centres respiratoires,
    • Hyperventilation –>  ↓ pCO2 (< 38mm Hg)
    • Compensation de l’acidose.
    • pCO2 prévisible = 1,3 X pCO2 prévisible = 1,3 X HCO3- +10
  • Métabolique : Diminution des bicarbonates,
    • Primitive (perte) : diarrhée, tubulopathie,
    • Secondaire (gain d’acides –> conso bicarbonates) :
      • Intoxication par un acide (endogène ou exogène),
      • Insuffisance d’excrétion urinaire des ions H+ (acidose métabolique rénale).

Trou anionique

  • Le trou anionique est inexacte en cas d’hyper ou d’hypoalbuminémie
  • TA = ([Na+] TA = ([Na+] – ([HCO3-] + [Cl ] + [Cl-]) = 11 ]) = 11-12 mmol/L
  • TA < 12= perte de bicarbonates –> perte digestive ou rénale
  • TA > 12= présence d’anions non dosés= lactate, insuffisance rénale, cétose, toxique

Traitement

  • Traitement de la cause
  • Traitement symptomatique :
    • Maintenir une bonne hémodynamique,
    • Maintenir une bonne ventilation…
  • Bicarbonates
    • Acidose métabolique par perte rénale:
      • Supplémentation en bicarbonates
    •  Acidose métabolique par perte digestive:
      • Pas de supplémentation
      • Correction de la cause: traitement symptomatique est habituellement suffisante.
    • Acidose métabolique par gain d’acides :
      • Bicarbonates peuvent se discuter si pH bas (< 7.1 ?) malgré traitement symptomatique,
      • Utiliser une solution NON-hyperosmolaire hyperosmolaire,
      • Débit très progressif (=pas de bolus),
      • Pas de correction trop rapide (pH visé = 7.2).
    • Moyen: comprimé, eau de vichy iy de Salvetat, solution injectable isotonique (14‰) ou hypertonique
    • quantité à apporter pour élever de ΔHCO3 = ΔHCO3 x (poids/2)
  • Epuration extra-rénale: acidose lactique massive, IR sévère, surcharge hydrosodée menançante
  • ± Correction éventuelle dyskaliémie
  • ± Oxygénation si forme grave: ventilation, traitement éventuel état de choc

 

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Hyponatrémie

Classification de l’hyponatrémie

–>Lien diagnostic Hyponatrémie

  • Hyponatrémie aigue: installée en < 36h: risque d’oedème cérébral mortel
  • Hyponatrémie chronique: installé en > 48h: risque : myélinolyse centropontine en cas de correction trop rapide car le cerveau s’est adapté à l’hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline.
  • –> pour vitesse de correction de la natrémie cf plus bas
  •  NaCl à 3 % 25 cc/h devrait augmenter la natrémie d’environ 10 mmol/l /24h.
  • 1 litre de NaCl à 0,9 % devrait augmenter la natrémie de 1 mmol à 2 mmol/l perfusé

A part hyponatrémie hypovolémique, une hyponatrémie se corrige par un bilan hydrique négatif plutôt que par un bilan sodique positif.


Hyperhydratation Extracellulaire 

  • (hyperhydratation hypervolémique ↑ H2O, ↑ Na)
  • Pathologies:  Insuffisance cardiaque, Cirrhose hépatique, Syndrome néphrotique
  • Clinique:  surcharge en eau et en sel: oedèmes
  • Biologie:  hyponatrémie de dilution

Traitement

  • Traitement de la cause
  • Restriction hydrique:
    • Restriction à 50-60% des apports hydriques journaliers (boissons limités à 500 – 1000 ml/j)
    • Induction d’une balance hydrique négative
  • Diurétiques de l’anse: (furosémide)
    • Diurèse pauvre en sel
    • Chaque litre de diurèse sous furosémide permet l’élimination de 500 ml d’eau libre
  • Antagonistes des récepteurs de la vasopressine

Hydratation extracellulaire normale

  • (Hyponatrémie euvolémique ↑ H2O, concentration de Na normale ou ↓ légère)
  • Clinique: Surcharge volémique modérée non apparente: euvolémie clinique
  • SIADH (le + fréquent)

Traitement:

  • Causal
  • Restriction hydrique (500 – 1000ml/j)
  • Diurétiques de l’anse (furosémide)
  • Urée :
    • Accroît la diurèse par augmentation de la charge osmotique
    • Inhibition de la natriurèse
    • Pas de déplétion en potassium
    • Dose: 30-60 g/j (0,5 à 1 g/kg, à éventuellement répéter après 8 à 12h)
  •  Déméclocycline ( ALKONATREM):
    • Antibiotique tétracyclique
    • Indication: hypoNa chronique <125mEq/l + natriurèse inadapté et/ou signes clinique hypoNa résistant à la RH
    • Diminution de l’action de l’ADH au niveau du tube distal: diabète insipide néphrogénique réversible
    • Délai d’action 4-7 jours
    • attaque 900-1200mg/j (+ RH) 8-10j puis 600mg/j (sans RH). Sujet âgé commencer à 600mg/j
  •  Antagonistes des récepteurs de l’ADH
  • Ingestion faible de solutés: Administration de NaCl: Apport d’une quantité suffisante d’osmoles pour permettre une excrétion adéquate d’eau par les reins: 2 sachets de sel, 2 f.p.j., dans l’alimentation

Hypothyroïdie: déficit en glucocorticoïdes: Substitution hormonale: L-Thyroxine, Hydrocortisone

Polydipsie primaire: Restriction hydrique


Déshydratation extracellulaire

  • (Hyponatrémie hypovolémique ↓ H2O, ↓ Na)
  • Clinique: Déficit en eau et en sel: déshydratation
  • Biologie: Hyponatrémie de déplétion

Traitement:

  • Administration NaCl
  • Voies d’administration:
    • Intraveineuse: NaCl 0,9% en général
    • Orale

Mécanismes de correction de la natrémie:

  • Augmentation lente d’environ 1mEq/l pour chaque litre de NaCl 0,9% perfusé
  • Augmentation potentiellement rapide de la natrémie suite à la restauration de la normovolémie–> disparition du stimulus pour la sécrétion d’ADH–> excrétion rénale rapide de l’excès d’eau

Vitesse de correction de la natrémie

< 130mEq/L

Classiquement: distinction entre hyponatrémie aiguë et hyponatrémie chronique

En pratique:

  • durée réelle de l’hyponatrémie souvent inconnue
  • réductions aiguës de la natrémie possibles chez patients hyponatrémiques depuis un certain temps

En conséquence: distinction entre hyponatrémie

  • symptomatique
  • asymptomatique

Recherche de CI perfusion NaCl: décompensation cardiaque et insuffisance rénale

Symptômes neurologiques sévères:

  • Indications d’un traitement initial agressif:
    • Vitesse de correction: élévation de la natrémie de 1,5 – 2 mEq/l/h
    • Durée: Pendant les 3-4 premières heures ou jusqu’à résolution des symptômes
    • Solution de perfusion: NaCl hypertonique 3%: 1 cc/kg à 2 cc/kg/h pendant quelques heures jusqu’à une natrémie de 125 mmol/l
    • ou FORMULE:  vitesse de perfusion (mL/h)=1L de Nacl3%/ ΔNa
      • ΔNa par perfusion de 1L de NaCl3%= (513-Natrémie)/(H20 corporelle totale +1)
      • H20corporelle= poids (kg) x 0,6 (si H, 0,5 si F)
    • ou urée per os ou par sonde gastrique(0,5 à 1 g/kg, à éventuellement répéter après 8 à 12h)
  • Élévation totale de la natrémie:
    • < 10-12 mEq/l les premières 24h
    • < 18 mEq/l les premières 48h (adaptation cérébrale partielle ayant eu lieu)

 Symptômes neurologiques modérés:

  • Correction initiale:  Vitesse de correction initiale: < 1mEq/l/h: NaCl 0,9%: 100mL/h
  •  Elévation totale de la natrémie:
    • < 8 mEq/l les premières 24h
    • < 18 mEq/l les premières 48h

Asyptomatique

  • Prévention d’une aggravation de l’hyponatrémie
  • Recherche de la cause
  • Indication d’une correction lente < 8 mEq/l/24 h:
    • Restriction hydrique et diurétiques de l’anse si eu- ou hypervolémique
    • NaCl isotonique si hypovolémique

Si remonté de Na trop rapide

  • G5% 100mL/h et si echec après 2h injection de 4ug de minirin

Vitesse de correction de la natrémie souvent imprévisible (hypovolémie, hypokaliémie associée) 

Monitoring strict de la natrémie surtout si la correction initiale est agressive (toutes les heures au départ)