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Bains de bouche simple

Bains de bouche à réaliser en prévention des mucites

Dans 500 ml de Bicarbonate à 1,4%, ajouter :

  • 2 ampoules de SOLUMEDROL® 40 mg
  •  ainsi que 2 ampoules 5 ml de PROCAINE® 2%

Faire ___ bains de bouche par jour ( 1 bain = 2 verres )

Pendant les ___ jours qui suivent chaque cure

QSP  ___ cures

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Alimentation entérale

Ne pas oublier la prescription de l’infirmère, le pied à sérum et la pompe

Flacons de nutrition entérale type _____________ et:

  • Enrichis en protéines                                
  • Hyper énergétique                                    
  •  Avec fibres                                             

Pour

  • 1000 ml /jour                                           
  • 1500 ml /jour
  • 2000 ml / jour                                    
  • 2 500 ml /jour

Consommables :

  • Sondes nasogastriques en pvc  ______/mois
  • Sondes nasogastriques en polyuréthane   ______/mois

Connecteurs de remplacement pour

  • sonde de gastrostomie   ______/mois
  • Prolongateurs pour boutons de gastrostomie  _____/mois
  • Tubulures adaptées  1/jour
  • Seringues à gros embout 50ml      _______

 

Ordonnance pour ________jours

 

 

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Syndrome des antiphospholipides (SAPL)

Nécessité d’1 critère clinique + 1 critère biologique séparés de moins de 5 ans

1 critère clinique parmi:

  • ≥ 1 thrombose vasculaire authentifiée: artérielle, veineuse ou capillaire
  • complicatios de grossesse:
    • ≥ 3 FCS consécutives inexpliquées (avant 12 SA)
    • ≥ 1 mort foetale in utero inexpliquée (après 12 SA)
    • ≥ 1 accouchement prématuré (avant 36 SA, par préeclampsie sévère, préeclampsie ou insuffisance placentaire)

Et 1 critère biologique, confirmé après ≥ 12 semaines, parmi:

  • anticoagulant circulant de type lupique
  • anticorps anticardioliopine IgG ou IgM à titre intermédiaire ou élevé ( > 40 U ou 99e percentile)
  • anticorps anti beta2glycoproteinesp1 (B2gp1) IgG ou IgM à titre > 99e percentile. (cofacteur plasmatique de la phosphatidyl serine, un phospholipide membranaire, inhibiteur de l’agrégation plaquettaire et de la prothrombine et de l’activation de la voie intrinsèque par contact)
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Spermoculture

Indications

L’examen cytobactériologique du sperme est effectué pour :

  • Diagnostiquer une infection génitale (prostatite, orchi-épididymite).
  • Définir au mieux la part de responsabilité masculine dans le bilan de l’infertilité du couple.
  • Eviter la contamination par le sperme de toutes les étapes de l’Aide Médicale à la Procréation (AMP).

Prélèvement

  • Recueil impératif au laboratoire
  • Conditions d’asepsie rigoureuse (procédure écrite expliquée et donnée au patient).
  • Lavage des mains et désinfection soignée du gland.
  • L’éjaculat est recueilli dans un flacon en plastique stérile à large ouverture.
  • Examen bactériologique à réaliser rapidement.

Une infection intercurrente ou un traitement antibiotique doivent toujours être signalés.

Une abstinence sexuelle de trois jours ainsi que la liquéfaction (1h à 37°) ne sont préconisées que si un spermogramme est associé.

Le recueil ne doit pas être effectué dans un  préservatif classique qui peut altérer la viabilité des spermatozoïdes (spermogramme).


Interprétation

Une leucospermie  ≥ 5 x 10^5 /ml (≥ 500 / mm3) = signe d’inflammation ou d’infection du tractus génital –> résultat de la spermoculture.

Seuils décisionnels

Concentration des germes

Prélèvement positif, quelle que soit la concentration

≥ 10^3/ ml

≥ 10^3/ ml

≥ 10^4/ ml

Flore

sexuellement

transmissible

monomorphe ou 

nettement dominante

polymicro-

bienne

commensale 

monomorphe

Micro-organismes

rencontrés

Chlamydia

trachomatis

Neisseria 

gonorrhoeae

• Escherichia coli

• Autres Entérobactéries

• Streptocoques

• Entérocoques

• Staphylocoques

• Haemophilus 

• Gardnerella

• Corynebacterium 

glucuronolyticum

• Mycoplasmes

• Levures

• Anaérobies

idem

autres Neisseria

Staphylocoques 

coagulase 

négative

Streptocoques 

viridans

autres 

Corynébactéries

Pathogénicité

oui

oui (probable)

non (mais contrôle 

souhaitable)

oui (probable)

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Sécrétions et exsudats génitaux féminins

Indications

  • Leucorrhées pathologiques
  • Ulcérations génitales
  • Prurit génital
  • Suivi de grossesse : 34-35e semaine (recherche de Streptococcus du groupe B)
  • Contrôle d’une vaginose du premier trimestre de grossesse.

Conditions

  • A effectuer en dehors des périodes de menstruation
  • Ne pas faire de toilette vaginale avant le prélèvement
  • A effectuer avant tout traitement antimicrobien sinon le signaler impérativement en particulier, le jour précédent le prélèvement éviter tout traitement local (gel, crème, ovule, injection)
  • S’il s’agit d’un contrôle, il est nécessaire d’observer un délai après l’arrêt du traitement (si cela n’est pas possible, en informer le biologiste)
  • Noter l’aspect des leucorrhées, du col, de la muqueuse vaginale, des lésions éventuelles ; préciser le terme en cas de grossesse
  • Préciser le ou les sites de prélèvement sur l’ordonnance ainsi que tout contexte clinique particulier.

Prélèvement cervico-vaginal

  • Recueillir à l’aide d’un écouvillon de type Transwab SIGMA© ou E-swab COPAN© les secrétions au niveau du col pour la recherche des germes banaux, des mycoplasmes et du gonocoque.
  • Puis, à l’aide du même écouvillon, prélever des sécrétions au niveau du cul de sac postérieur.
  • Ne pas procéder en sens inverse.
  • Si besoin, prélever des cellules endocervicales pour la recherche de Chlamydia trachomatis à l’aide du kit adapté.
  •  Ne pas prélever au niveau de l’endocol chez la femme enceinte.

Prélèvement vaginal

  • Principalement indiqué pour la recherche du portage de Streptococcus B entre 34 et 38 semaines d’aménorrhées ou le diagnostic de vaginose bactérienne de la femme  enceinte.
  • Prélèvement par balayage de la totalité des parois de la moitié inférieure du vagin jusqu’au vestibule.

Prélèvement vulvaire : prélèvement par écouvillonnage des muqueuses

Prélèvement urétral : prélèvement à l’écouvillon fin stérile.

Cas particulier : prélèvement au niveau d’un chancre syphilitique : ponction de la sérosité du chancre pour observation au microscope à fond noir ou par immunofluorescence.

Micro organismes isolés

Rôle pathogène 

certain

Rôle pathogène 

possible

Pas de rôle 

pathogène

Remarques

Pathologie

Candida spp.

 

x

   

vulvo-vaginites

Chlamydia

trachomatis

IST

   

La cervicite à C. trachomatis peut être symptomatique—> souvent révélée par un examen systématique

Cervicites

Anaérobies

Gardnerella vaginalis

Mobiluncus spp.

X

X

   

Vaginose = association de 3 des 4 critères :

– secrétions homogènes «grisâtres»

– odeur de poisson renforcée par la potasse

– pH > 4,5

– présence de «clue-cells» à l’ED ou après colora-

tion de Gram

– score de Nugent et al ≥ 7

– polynucléaires peu nombreux si vaginose à G. 

vaginalis et nombreux si vaginose à anaérobies/

Mobiluncus spp.

Vaginoses

Herpes virus

IST

     

Vésicules,

ulcérations

Mycoplasma et 

Ureaplasma

 

X

 

A prendre en compte si quantité ≥ 104 UFC/ml ou UCC/ml (présence fréquente au niveau commensal d’Ureaplasma et plus rarement de Mycoplasma hominis). M. genitalium est pathogène (culture impossible, dépistage par PCR)

Cervicites

Neisseria

gonorrhoeae

IST

     

Cervicites

Papillomavirus

IST

     

Condylomes

Néoplasie

Streptococcus du groupe A

 

X

     

Infection du

post partum

Streptococcus 

groupe B chez la 

femme enceinte

 

X

   

Cervicites

Vaginites

Vulvites

Treponema pallidum

IST

   

Culture impossible

Chancre local

(1e manifestation)

 

Trichomonas

vaginalis

IST

     

Vaginites

Lactobacillus spp.

Corynebacterium spp.

Neisseria autres que 

gonorrhoeae

Staphylocoque 

coaulase négative

   

X

Flore commensale

 

Entérobactéries, entérocoque, 

staphylocoques

 

X

 

si score NKH normal, correspond à une flore 

périnéale sans pathogénicité ; si score NKH  intermédiaire et vaginite, traitement local par 

ovules et rééquilibrer la flore.

Attention, prendre en compte E. coli si femme 

enceinte et contexte de menace d’accouchement 

prématuré / rupture prématurée des membranes.

Dys-

microbisme

 

Interprétation

On différencie, au sein de la flore présente :

  • les agents toujours pathogènes (= IST) qui n’appartiennent pas à la flore commensale : N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. trachomatis.
  • les agents normalement présents mais dont la quantité relative est anormale, avec diminution voire disparition des lactobacilles (flore de Döderlein) ==> il s’agit alors d’un dysmicrobisme. Ils ont une virulence secondaire suite à un déséquilibre de l’écosystème bactérien (modification du pH vaginal).

 Score de Nugent- Krohn- Hillier = diagnostic de vaginose bactérienne

C’est un score rendu par le biologiste à partir de l’examen direct des sécrétions vaginales prélevées au niveau du cul-de sac vaginal latéral.

Morphotypes 

(qté/champ à immersion obj 100)

> 30

6 à 30

1 à 5

< 1

0

Morphotype lactobacille (L)

0

1

2

3

4

Morphotype Gardnerella

et anaérobies (G)

4

3

2

1

0

Morphotypes Mobiluncus (M)

2

2

1

1

0

  • Score de 0 à 3 = flore normale
  • Score de 4 à 6 = flore intermédiaire
  • Score de 7 à 10 = vaginose bactérienne
  • Non réalisable
    • densité bactérienne insuffisante
    • ou présence d’un morphotype n’entrant pas dans le score et absence de lactobacilles.

–>Lien vers Antibiotiques IST

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Score de Mac Isaac

Indication: angine chez l’adulte

Applicable seulement chez l’adulte pour indication de TDR

  • 1 point:
    • Température > 38°C
    • Absence de toux
    • Adp cervicales sensibles
    • atteinte amygdalienne (gonflement ou exsudat)
  • Retirer 1 point si age > 45 ans

Si score < 2 probabilité d’angine streptococcique ≤ 5%.

Dans ce cas prélèvement bactério gorge que patient à risque de RAA: ATCD perso de RAA ou âge entre 5-25 ans avec séjour en Afrique ou DOM-TOM ou  an gines strepto répétées

Si ≥ 2 faire TDR

–>Lien vers angine

–>Lien vers traitement

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Insuffisance Rénale Aiguë

Présentation

  • Elevation de la créatinine: !//patients âgés, dénutris//!
  • Elevation de l’urée: !//hémorragie digestive, IHC//!
  • Calcul clairance (MDRD ++)
  • Distingue
    • anurique : < 100 cc/24h (tjrs éliminer globe !!)
    • oligo-anurique : 100-500cc/24h
    • diurèse conservé: > 500 cc/24h
  • Hypocalcémie hyperphosphorémie, anémie NN areg,  taille de reins diminués –> IRC ?

Stratégie diagnostic

Cause obstructive (=post rénal)

  • Par obstruction des voies excrétrices
  • Uretère (compression par une masse)
  • Rétention vésicale (prostate, masse pelvienne)
  • Clinique: TV, TR, globe
  • Echographie rénale

Cause fonctionnelle (=pré rénal)

  • Hypovolémie aiguë
  • Fonction cardiaque: echographie cardiaque
  • Syndrome hépato rénal
  • Altération hémodynamique intra rénaux (AINS & IEC)
  • Ionogramme urinaire

Cause organique (=pré rénal) cf plus bas


Distinction IRA Fonctionnelle & Organique

Inutile si choc & sepsis. Fe Urée si diurétique.

SIGNES

IRA F

NTA

Urée P

Créatinémie

Nl ou peu

Urée/Créatinine Plasm en umol/l

> 100

< 50

Na Urinaire

< 20 mmol/ (si pas de diurétique)

> 40 mmol/l

Fe Na

< 1%

> 1-2%

Fe Urée (si diurétique)

< 35%

> 35-40%

Na/K Urinaire

< 1

> 1

U/P Urée

> 10

< 10

U/P Créatinine

> 30

< 30

U/P Osmoles

> 2

< 2

 


Cause Organique

Tubulaire = nécrose tubulaire aiguë (80% cas)

  • État de choc prolongé
  • Rhabdomyolyse
  • Toxique (éthylène glycol…) et médicaments (aminosides, cisplatine…)
  • Produit de contraste
  • Hémolyse intravasculaire
  • Sd de lyse (obstruction tubulaire)

Interstitielle = néphropathie interstitielle aiguë (10-15%)

  • Infectieuse :bactérienne (scépticémie, pyelonéphrite, leptospirose), virale
  • Immuno-allergique

Glomérulaire ou glomérulo-vasculaire

  • GNA endocapillaire postinfectieuse
  • GN extra-capillaire (Goodpasture, LEAD, Cryoglobulinémie, purpura rhumathoïde, angéites)
  • Microangiopathie thrombotiques

 

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Hyponatrémie

Tableau clinique 

  • d’autant plus discret que l’hyponatrémie est chronique et d’installation lente
  • asymptomatique ou troubles très peu spécifiques (troubles de la marche, de la concentration, chutes)
  • nausées, vomissements, malaise
  • céphalées, obnubilation, coma, convulsions, décès
hyponatrémie arbre
hyponatrémie diagnostic

Insuffisance surrénale

  • triade hyponatrémie + hyperkaliémie + hypoglycémie
  • Sans déficit minéralocorticoide à HIC pure
  • Avec déficit minéralocorticoide à HIC + DEC

 

HIC Pure

hyponatrémie hyperhydratation intracellulaire
hyponatrémie HIC pure

Traitement

–> Lien protocoles

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Hypernatrémie

  • Soif, ↑ fréquence respiratoire, ↑ température, ↓ poids
  •  Neuro: fatigabilité, baisse de la vigilance, obnubilation, somnolence, puis crises convulsives, coma
  • Sécheresse muqueuse
  • ±polyurie
  • Risque d’hématome sous-dural
  • Une hypernatrémie ne reflète pas un excès en sel, mais un déficit en eau.
Hypernatrémie arbre
Hypernatrémie diagnostic
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Exanthème, erythème

Exanthème: éruption cutanée érythémateuse ± papuleuse, sans vésicule ni bulle

Erytèhme: rougeur transitoire de la peau par vasodilatation des vaisseaux superficiels, s’effaçant à la vitopression

Papule: éleveur cutanée circonscrite ne contenant pas de liquide

Enanthème: erythème des muqueuses

Scarlatiniforme

Morbilliforme

Roséoliforme/rubéoliforme

Aspect

Grandes nappes rouge vif, granitées, chaudes, sans intervalle de peau saine

Sensation de cuisson

Evolution: desquamation

Macules ± papules roses de tailles inégales

Pouvant confluer en petites plaques

Intervalle de peau saine

Macules rose pâle non confluentes

Intervalle de peau saine

Eruption plus claire et moins diffuse que morbilliforme

Infections

Scarlatine

Staphylococcies

Syndrome de Kawasaki

EBV

Méningococcémie

Leptospirose

Rougeole, Rubéole

Mégalérythème épidémique

Primo-infection VIH

EBV, CMV, VHA, VHB, Echovirus, Coxsackie, adénovirus, dengue, fièvre jaune

Rickettsioses (fièbre boutonneuse méditerranéenne…)

Toxoplasmose

Maladie de Still 

Rubéole

Primo-infection VIH

Syphilis secondaire

Typhoïde

Exanthème subit

Lèpre

Echovirus

Coxsackie virus

Arbovirus

Médicaments

Antibiotques: Blactamines, sulfamides..

AINS

Sels d’or

Antiépileptiques: carbamazépine, barbituriques, hydantoïnes

Allopurinol

IEC

Antiitotiques…

 

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Examen Cytobactériologique des Urines (ECBU)

Indications

Devant toute suspicion clinique d’infection urinaire (IU), à l’exception des cystites simples non récidivantes, c.à.d. sans facteurs de risque de complication et sans facteur de risque d’antibio-résistance.

Facteurs de risque de complication :

  • toute anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire quelle qu’elle soit (résidu vésical, reflux, lithiase, tumeur, acte récent …),
  • sexe masculin,
  • grossesse,
  • sujet âgé : patient âgé de plus de 65 ans avec ≥ 3 critères de fragilité (perte de poids involontaire, vitesse de marche lente, faible endurance, fatigue, activité physique réduite) ou patient de plus de 75 ans,
  • immunodépression grave (immuno-modulateurs, cirrhose, transplantation…),
  • insuffisance rénale chronique sévère (clairance < 30mL/min).

Le diabète, même insulino-requérant, n’est plus considéré comme facteur de risque de complication.

Facteurs de risque d’antibio-résistance

  •  prise d’antibiotiques dans l’année, hospitalisation dans les 3 mois, résidence dans une structure de long séjour, présence d’une sonde à demeure, voyage récent en zone d’endémie …

IU récidivante

  •  une cystite est considérée arbitrairement comme récidivante s’il y a au moins 4 épisodes pendant une période de 12 mois consécutifs.

Infections urinaires graves

ce sont les pyélonéphrites aigues (PNA) et les IU masculines associées à :

  • un sepsis grave,
  • un choc septique,
  • une indication de drainage chirurgical ou interventionnel.

Ne pas faire d’ECBU de contrôle dans le suivi des IU masculines et des PNA si l’évolution clinique est satisfaisante.

Dans la cystite aigue simple, la Bandelette urinaire (BU) est le seul examen.

Interprétation de la BU

  • chez la femme symptomatique, l’absence simultanée de leucocytes et de nitrites a une bonne VPN  (> 95%), en l’absence d’immunodépression grave (pouvant entrainer des résultats faux-négatifs). Une BU négative doit faire rechercher un autre diagnostic
  • chez l’homme, une BU positive pour les leucocytes et/ou les nitrites a une bonne VPP (> 90%). En revanche, une BU négative ne permet pas d’éliminer une IU.

En cas de colonisation urinaire

(bactériurie asymptomatiques), les seules situations ou il faut réaliser un ECBU sont :

  • avant une procédure urologique invasive
  • grossesse à partir du 4ème mois

Prélèvements

Chez un adulte non sondé

Le prélèvement doit être effectué de préférence sur les urines de la première miction du matin ou à défaut, à plus de 4 heures d’une miction précédente (pour permettre un temps de stase suffisant dans la vessie), en dehors des périodes de menstruation (sinon port de tampon) et avant tout traitement antibiotique si possible (sinon le signaler).

Déroulement du prélèvement

(fait en général par le patient lui-même) :

  • lavage de mains
  • toilette soigneuse au savon ou avec un antiseptique (lingette, compresse) :
    • chez la femme : de la vulve, des grandes et des petites lèvres en les écartant, et du méat urétral
    • chez l’homme : du prépuce et du méat urétral
  • rincer à l’eau stérile
  • recueil des urines du ‘’milieu du jet’’ : éliminer le premier jet d’urine (environ 20 mL d’urines) et recueillir les 20 à 30 mL suivants dans un flacon stérile sans en toucher le bord supérieur (pour la BU, le flacon doit être propre mais pas nécessairement stérile),
  • fermer hermétiquement le flacon,
  • inscrire sur le flacon : nom, prénom, ECBU et date du prélèvement.

Chez un nourrisson et le jeune enfant

  • lavage de mains du préleveur (parent ou personnel de santé), le prélèvement d’urine du ‘’milieu du jet’’ après désinfection soigneuse, de la vulve, du prépuce ou du gland reste la  technique à privilégier chez les enfants qui ont une miction volontaire. En cas d’impossibilité, utiliser un collecteur d’urine, si possible posé au laboratoire : utiliser un collecteur stérile (poche adhésive) après désinfection soigneuse du périnée (savon ou antiseptique, rinçage à l’eau stérile) ; la poche doit être changée toutes les 30 minutes et enlevée dès l’émission des urines (risque de contamination avec 30 à 65 % de faux positifs),
  •  transvaser les urines dans un flacon stérile dès le recueil,
  • puis idem que contexte habituel.

Chez un patient porteur d’une sonde urinaire : après lavage des mains (préleveur : personnel de santé), le recueil se fait par ponction (seringue + aiguille stérile), après désinfection (alcool iodé :1 minute), sur le site spécifique du dispositif de sonde (et jamais à partir du sac collecteur). Si changement de sonde : faire prélèvement sur nouvelle sonde.

  • ne pas déconnecter la sonde du sac pour prélever les urines,
  • l’analyse bactériologique des embouts de sonde urinaire n’a pas montré son intérêt et n’est pas recommandée.

Chez le patient incontinent

Le recueil se fait par sondage ‘’aller-retour’’ chez la femme et par collecteur pénien voire cathétérisme sus-pubien chez l’homme.


Interprétation

Leucocyturie

  • Colonisation urinaire : le diagnostic repose sur l’absence de signe clinique, la présence d’une bactériurie significative,sans exigence sur un seuil de leucocyturie, ni de bactériurie sauf chez la femme enceinte (10^5UFC/ml)
  • Infection urinaire : le diagnostic repose sur des signes cliniques évocateurs, l’existence d’une bactériurie et d’une leucocyturie considérées comme significatives.

En cas de discordance entre un tableau clinique évident d’IU et une bactériurie et/ou une leucocyturie inférieure au seuil, le tableau clinique prime.

A l’état physiologique : l’urine contient < 10^3 leucocytes/mL (et < 10^3 hématies/mL).

En cas d’infection urinaire, la leucocyturie est considérée comme significative si elle est ≥ 10^4 leucocytes/mL (± associée à une hématurie ≥ 10^4 hématies/mL).

Remarque : la présence de cellules vaginales traduit une contamination de l’urine ; leur présence doit faire interpréter avec prudence la leucocyturie et/ou l’hématurie qui peuvent alors avoir une d’origine génitale.

La leucocyturie peut cependant être absente au cours d’authentiques IU

  • quand l’ECBU est réalisé précocement (leucocyturie retardée de quelques heures),
  • chez les patients neutropéniques,
  • ou si les urines ne sont pas traitées rapidement (lyse possible des leucocytes).

Une leucocyturie même importante n’est pas spécifique d’IU: vulvo-vaginite, maladie inflammatoire dont le syndrome de Kawasaki, urétrite, posthite [inflammation du prépuce], tuberculose…).

Une leucocyturie isolée peut aussi traduire une IU ayant fait l’objet d’un ECBU après l’initiation d’une antibiothérapie (concept de l’infection «décapitée»).

Le seuil de bactériurie

est fonction de la forme clinique et de l’espèce bactérienne

Espèces bactériennes

Seuil de significative

Sexe

E. coli, S. saprophyticus

10^3 UFC/mL

 Homme ou femme

Entérobactéries autres que

E. coli, entérocoque,

C. urealyticum,

P. aeruginosa, S. aureus

10^3 UFC/mL Homme

 

Homme

10^4 UFC/mL Femme

 

Femme


 

Références : Antibiolor.Diagnostic et antibiothérapie des infections urinaires bactériennes communautaires de l’adulte. Recommandations SPLIF 2014.

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ECBC des sécrétions broncho-pulmonaires

Indications

L’examen cytobactériologique des crachats (ECBC) n’est pas recommandé en première intention en raison de son manque de sensibilité et de spécificité pour l’identification du micro-organisme en cause.

  •  Pneumopathies communautaires et broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO) :

L’ECBC peut être cependant effectué en 2e intention, quand surviennent des complications, souvent liées à l’inefficacité du traitement initial.

  • Pneumopathies nosocomiales
  • Pneumopathies de l’immunodéprimé

Prélèvement

Le prélèvement doit être le moins contaminé possible par l’abondante flore oropharyngée.

Le mieux serait d’obtenir des prélèvements distaux protégés par fibroscopie ± LBA (lavage bronchoalvéolaire) mais ces prélèvements ne sont pas réalisables en pratique ambulatoire.

Expectoration: Le recueil de l’expectoration doit respecter un protocole rigoureux : il doit se faire dans un flacon stérile, le matin au réveil, après rinçage bucco-dentaire à l’eau du robinet, au cours d’un effort de toux aidé si besoin d’une kinésithérapie

Autres prélèvements :  Urines : pour recherche d’antigènes solubles de legionelle.


Conditions de transport

L’acheminement doit être effectué le plus rapidement possible au laboratoire afin d’éviter la prolifération des bactéries commensales aux dépens des bactéries pathogènes fragiles telle que Streptococcus pneumoniae.


Interprétation

  • Principales espèces bactériennes en cause :
    • Pneumopathies d’origine communautaire : S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, B. catarrhalis, si suspicion de pneumopathie atypique, rechercher en plus : L. pneumophila, Coxiella spp.,  Mycoplasma spp., Chlamydia pneumoniae.
    • Exacerbations aiguës de bronchite chronique : S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, B. catarrhalis, K. pneumoniae, P. aeruginosa, autres bactéries à Gram négatif…
  • L’interprétation prend en compte la qualité du prélèvement, l’examen microscopique et les seuils significatifs suivants (hors mucoviscidose) :

examens microscopique / expectoration

Nb de cellules/champ microscopique (objectif x 100)

Interprétation

(selon les critères de Bartlett)

C.épithéliales

Leucocytes

> 25

> 25

Contamination salivaire – prélèvement rejeté

> 25

> 25

Réaction inflammatoire – contamination salivaire

10-25

> 25

Prélèvement acceptable

< 10

> 25

Prélèvement adapté

 

Culture / Seuil de significativité :

  • Expectoration : ≥ 10^7 UFC /ml (1 à 2 espèces uniquement)
  • Aspiration trachéale : ≥ 10^5 UFC /ml

origines «salivaires» : staphylocoques à coagulase négative, steptocoques alphahémolytiques (autres que S. pneumoniæ), les corynébactéries, les Neisserria spp. commensales.

l’état commensal : S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus

 

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Coproculture

Une coproculture standard comprend la recherche

  • Salmonella spp,
  • de Shigella spp.,
  • de Campylobacter spp. et apparentés (les plus fréquents étant C. jejuni, C. coli, C. fetus, Arcobacter butzleri)
  • et de Yersinia spp.( Yersinia spp. est recommandée chez l’enfant, l’adulte de moins de 20 ans et sur prescription explicite chez l’adulte.)

Une diarrhée banale (diarrhée hydrique sans déshydratation avec température < 39°C) de moins de 3 jours de l’adulte ne nécessite pas de prescrire une coproculture. Tous les épisodes diarrhéiques ne sont pas infectieux. Toutes les diarrhées  infectieuses ne sont pas bactériennes (parasites, levures, virus).

En cas de diarrhées survenant chez un patient hospitalisé depuis plus de 72 heures, seule la recherche de C. difficile toxinogène devrait être réalisée (sauf contexte épidémiologique particulier).

Selon les recommandations du HCSP, après une diarrhée à Shigella spp., à STEC ou au décours d’une fièvre typhoïde, la réintégration en collectivité des enfants nécessite l’obtention de 2 coprocultures négatives à 24h d’intervalle et 48h après l’arrêt des antibiotiques.

 

Diarrhée aiguë supposée 

infectieuse : contexte clinique et 

épidémiologique

Prescription. Faire figurer les renseignements cliniques suivants :

Age – Clinique – Traitement – Notion de voyage éventuel – Caractère collectif

Copro

Recherche spécifique complémentaire

Adulte ou enfant de plus de

2 ans et contexte par défaut

+

 

Enfant de moins de 2 ans

+

E. coli entéro-pathogènes (EPEC)

Notion de voyage récent en

«pays tropical»

+

Syndrome cholériforme :

Vibrio cholerae+++ 

E. coli entérotoxinogènes (ETEC)

Plesiomonas shigelloides

Dans les autres cas en l’absence de traitement probabiliste et si la coproculture standard est négative :

Aeromonas spp., Vibrio parahaemolyticus, E. coli entéroinvasifs (ECEI)

Au cours ou au décours d’un 

traitement antibiotique

+

Clostridium difficile toxinogène

K. oxytoca en cas de colite hémorragique post-antibiotique

Suspicion de toxi-infection

alimentaire collective (TIAC)

+

TIAC d’incubation courte (1 à 4h) : Pas de coproculture.

rechercher S. aureus et Bacillus cereus ou leurs toxines dans 

l’aliment et non dans les selles

TIAC d’incubation longue (12 à 72h) : rechercher Salmonella spp., Y. enterolitica, Campylobacter spp., Vibrio parahaemolyticus, V. cholerae, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Bacillus cereus, Aeromonas spp., Plesiomonas shigelloides

TIAC avec diarrhée sanglante : rechercher un E. coli producteur de Shiga-toxine (STEC)

Diarrhée d’abord liquide puis sanglante

+

En dehors de Shigella spp., rechercher systématiquement :

E. coli O157, autres STEC et éventuellement K. oxytoca

Syndrome hémolytique et urémique

E. coli O157 et autres STEC+ détection de Shiga-toxine par PCR, directement à partir des selles et/ou des souches isolées

Recherche de bactéries particu-

lières (recherche d’un portage 

dans un contexte d’épidémie)****

Salmonella spp.

Personnel de cuisine et de restauration

 

Staphylococcus aureus

Salmonella spp.


 

Sources: Antibiolor, HSCP

Publié le

Altération de la VS en dehors de l’inflammation

Valeur limite supérieur de la VS normale en fonction de l’âge et du sexe

  • Homme: < âge/2
  • Femme:  < (âge +10)/2

 

Augmentation

Diminution

Anémie, macrocytose

Grossesse, âge avancé, sexe féminin

Ig monoclonale ou polyclonale

Insuffisance rénale

Syndrome néphrotique

Obésité, diabète, dyslipidémie

Oestrogènes (par fibrinogène)

Perfusion récente de macromolécules

Héparine

Laboratoire surchauffé

Tube penché

Polyglobulie, microcytose, Drépanocytose

↑↑↑ PNN > 50 000/mm3

↑↑↑ Ig (surtout IgM)

Cryoglobulinémie

Hypofibrinogénémies (CIVD, cirrhose..)

Hémolyse (par haptoglobine)

Cachexie

Laboratoire très froid

Prélèvement gardé plusieurs h avant l’examn

Publié le

Allaitement et Complications

En pratique

  • Début très précoce
  • A la demande du bébé
  • Un sein par tétée
  • Durée de la tétée 7 à 30 min
  • Hygiène
  • Durée recommandée: 6 mois

Colostrum: sécrétion mammaire des 3 premiers jours post partum riche Ig

Montée laiteuse: 48-72h accompagné de fièvre

Les tranchées: contraction utérine (lors tétées)

Contraception: micro progestatif de 3e génération


 

Engorgement mammaire

Crevasse

Lymphangite

Mastite

Galactophorite

Abcès mammaire

Facteur de risque

Allaitement retardé

Tétées trop rares et/ou brèves

Macération, tétées prolongées, manque d’hygiène, soutien gorge synthétique

Crevasse

Engorgement mammaire

Malposition du bébé

Crevasse négligée

Stase laiteuse surinfectée

(staphylocoque)

Début

3-6e jour

1ers jours

Brutal 5-10e jour

Progressif

Surtout en 2e- 3e semaine (≤6e)

Fièvre

Parfois 38-38,5°C

Absente

30-40°C, frissons

38-38,5°C

Inconstante

Douleurs

Permanentes bilatérales

Lors des tétées

Face externe du sein

Sein entier, majorées par la tétée

Localisées

Inspection

Palpation

Seins tendus, douloureux, durs, se vidant mal

Fissures mamelonnaires

saignant aux tétées

Trainée érythémateuse partant de l’aréole adénopathie axillaire douloureuse

Nodule dur douloureux

Masse profonde localisée inflammatoire

Lait

Normal

Normal

Normal

Purulent

Traitement

Douches froides

(Anti-inflammatoire local

Oxytocine)

Tétées fréquente et efficace dès naissance

Réassurance

Régression 24-48h

Tétées brèves

Séchage savonnage

Hygiène renforcée

Antiseptique

Tétines artificielles

Correction position du bébé

Etalement lait sur crevasse

AINS, antiseptique, Antiphlogistique(osmogel), hygiène local,  vidange du sein après la tétée

Poursuivre la tétée pour vidange

Douche chaude

Antibiotique anti staph: oxacilline 500mg 3x/jour/10j

(adapté au germe trouvé dans le lait)

Antalgique, AINS

DRAINAGE pour l’abcès

Allaitement 

maternel

Maintenu

Arrêté 

Suspension temporaire

HOSP

Chir

ARRET allaitement

Publié le

Zona

  • Distinguer les zonas à risque de complication :
    • Zona ophtalmique : risque de complications oculaires → consultation ophtalmologique 
    • Zona de l’immunodéprimé : risque d’atteinte disséminée → traitement intraveineux 
  • Autres indications de traitement (oral) : âge > 50 ans, éruption sévère, douleurs intenses, prodromes algiques prolongés 
  • Traitement à discuter dans les autres cas en l’absence de contre-indication 
  • Le traitement doit être instauré le plus précocément possible systématique sans délai + traitement oral ou intraveineux selon la gravité

Bilan

  • Le diagnostif est clinique, aucun bilan local ou sanguin n’est nécessaire en règle générale.
  • Un bilan est nécessaire en cas de : 
    • Forme atypique ou doute diagnostique → PCR VZV sur effondrement de vésicule à l’écouvillon 
    • Zona ophtalmique (V1) ou maxillaire (V2) → examen ophtalmologique sans délai en cas de baisse d’acuité visuelle, d’atteinte de l’aile du nez, d’oedème palpébral, d’hyperhémie conjonctivale, ou d’immunodépression 
    • Survenue avant 50 ans ou récidive → bilan à la recherche d’une immunodépression (sérologie VIH, électrophorèse des protéines, recherche de diabète,…)

Traitement

Chez l’immunocompétent, forme modérée 

Indication de traitement oral précoce dans 2 situations : 

  • zona ophtalmique
  • sujet de plus de 50 ans
  • objectif : prévention des algies post-zostériennes, et des complications oculaires en cas de zona ophtalmique

Dans les autres cas, un traitement peut être proposé (hors AMM) en cas de risque important de douleurs post-zostériennes : 

  • éruption sévère 
  • douleurs intenses à la phase éruptive 
  • prodromes algiques prolongés 

En dehors de ces situations, malgré l’absence de bénéfice démontré, un traitement peut être proposé (hors recommandations) après évaluation du risque iatrogène, du fait d’une bonne tolérance habituelle.

Délai d’instauration 

  • L’initiation de traitement doit avoir lieu au plus tard dans les 72h qui suivent l’apparition des premières manifestations cutanées. 
  • Au-delà de 72h, il n’y a plus de recommandation d’instauration de traitement. 

Le traitement peut cependant être proposé au-delà de 72h (hors AMM) dans les situations suivantes :

  • apparition de nouvelles vésicules
  • atteinte cutanée sévère
  • complication neurologique motrice
  • complication ophtalmologique (→ traitement IV)
  • sujet de plus de 50 ans
  • douleurs intenses à la phase éruptive

Modalités 

  • Valaciclovir (ZELITREX®) per os : 1g x 3/j pendant 7 jours

Chez l’immunodéprimé et/ou forme grave et/ou complications oculaires 

Traitement IV précoce et systématique (même au-delà de 72h) pour limiter le risque de complication : 

Aciclovir (ZOVIRAX®) IV : 10 mg/kg toutes les 8h (néphrotoxicité importante : assurer une diurèse de 2 litres/j)

  • Relai oral une fois l’évolution favorable : valaciclovir (ZELITREX®) 1g x 3/j 
  • Un traitement oral d’emblée par valaciclovir peut se discuter si immunodépression modérée et forme peu sévère, avec surveillance rapprochée 
  • Durée totale : 7 à 10 jours (jusqu’à chûte des croûtes chez le sujet VIH) 

Zona ophtalmique 

Traitement systémique par valaciclovir per os (immunocompétent) ou aciclovir IV (immunodéprimé et/ou forme grave) : cf supra. 

Avis ophtalmologique urgent pour recherche une atteinte oculaire, et poser l’indication d’aciclovir en  pommade ophtalmique, de corticothérapie locale, voire de corticothérapie générale 


Traitement non antiviral 

Phase aiguë 

  • Traitement antalgique classique pendant la période aiguë 
  • Anti-histaminiques sédatifs si prurit 
  • Les corticoïdes ne sont pas indiqués en dehors de certaines complications ophtalmologiques 
  • Les AINS sont contre-indiqués 
  • Hygiène cutanée, ongles courts et propres pour limiter le risque de surinfection 
  • En cas de surinfection cutanée : antibiothérapie orale par amoxicilline – ac. clavulanique (AUGMENTIN®), ou pristinamycine (PYOSTACINE®) en cas d’allergie, pour la durée la plus brêve possible (5 jours max). 

Douleurs post-zostériennes 

Prise en charge des douleurs post-zostériennes au décours le cas échéant (prégabaline, amitriptyline, 

carbamazépine, clonazepam…) 


Mesures associées 

Isolement : 

  • Patient immunocompétent : précautions contact complémentaire 
  • Chez l’immunodéprimé, précautions contact + air (comme varicelle) du fait d’une excrétion pulmonaire possible 
  • Jusqu’à la chûte des croutes 

Vérifier la vaccination anti-tétanique


Vaccination

  • Vaccin vivant attenué (ZOSTAVAX®): AMM dans la prévention du zona et des douleurs post-zostériennes chez les adultes de 50 ans et plus. 
  • Selon les recommandations du HCSP, il doit être utilisé chez les sujets non immunodéprimés de 65 à 74 ans.

Photos


Sources: SPILF, Recommandations IDSA

Publié le

Varicelle

Diagnostic clinique

  • début de l’éruption sur la tête et le tronc, puis les membres
  • éléments d’âges différents : macules, vésicules, croûtes
  • en cas de doute : prélèvement pour PCR et culture + sérologie VZV.

Traitement

Chez l’immunocompétent

  • risque de pneumopathie varicelleuse ++ (opacités micronodulaires bilatérales)
  • risque d’encéphalopathie, d’hépatopathie ou de surinfection cutanée
  • pas de traitement sauf si il s’agit d’une forme compliquée : Aciclovir IV 10 mg/kg toutes les 8 heures 
  • pas d’aspirine.

Chez l’immunodéprimé 

  • lésions cutanées profuses, souvent nécrotiques et hémorragiques
  • signes généraux parfois majeurs
  • possibilité d’atteintes viscérales multiples (poumons, cerveau, foie) = varicelle maligne 
  • traitement systématique : Aciclovir IV 10 mg/kg toutes les 8 heures

Sources: SPILF

Publié le

Ulcère Gastro-Duodénal (UGD)

Indication de recherche de Helicobacter Pylori

  • Ulcère gastroduodénal actif ou ancien (cicatrisation et diminution des récidives)
  • Dyspepsie non ulcéreuse
  • Mise au traitement par AINS ou aspirine faible dose au long cours
  • Malades à risque élevé de cancer
    • Apparentés du premier degré de malades ayant un cancer
    • Résection de lésions cancéreuses (gastrectomie partielle ou résection par voie endoscopique)
    • Lésions pré-néoplasiques : atrophie score 2 ou 3 +/- métaplasie intestinale diffuse
    • IPP au long cours
    • Malades appartenant à une famille ayant des cancers coliques héréditaires (syndrome de Lynch, polypose rectocolique familiale)
    • Malades originaires de régions à forte incidence de cancer gastrique (Asie, Afrique du Sud…)
  • Maladies extradigestives :
    • Purpura thrombopénique idiopathique
    • Anémie ferriprive sans cause trouvée
    • Carence en vitamine B12
  • ! Le RGO n’est pas une indication (Sauf si IPP au long cours traitement recommandé)

Diagnostic

réalisée en dehors de toute prise récente d’antibiotique ou d’anti-­sécrétoire(risque de faux négatifs, arrêté 14j avant)

Direct:

  • FOGD: 5 biopsies systématiques (2 fundiques, 2 antrales, 1 de l’angle de la petite courbure) recherche de H. pylori et de lésions prénéoplasiques.
  • puis culture +/- PCR (surtout si echec de traitement). Plus de diagnostic de test à l’uréase sur biopsie.

Indirect

  • sérologie: diagn individuel et risque de FN histologique (hémorragie digestive, atrophie ++ muqueuse gastrique, lymphome du MALT)
  • test respiratoire à l’urée C13
    • Helikit ou Test Infai (45mg enfant 3-11ans, 75mg ≥ 12 ans)
    • efficacité du traitement éradicateur (1 mois après ttmt et au moins après 15 j d’arrêt de toute antibiothérapie et de tout anti-sécrétoire, a jeun, pas de tabac depuis la veille)
    • dépistage: 
      • infection  apparentés de cancer gastrique qd âge< 40 ans,
      • patient mis à un traitement AINS,
      • purpura thrombopénique idiopathique
  • antigène de l’infection à Helicobacter pylori dans les selles: peu réalisé, alternative quand test respiratoire non réalisable

Traitement

1er choix

Traitement séquentiel (10 jours)

  • pendant 10 jours : IPP pleine dose × 2 par jour
  • pendant 5 jours : amoxicilline 1 g × 2 par jour
  • pendant 5 jours : 
    • métronidazole 500 mg × 2 par jour (ou tinidazole 400 mg × 2 par jour)
    • clarithromycine 500 mg × 2 par jour
  • effets indésriables surtout digestifs (metronidazole)

ou

Trithérapies (7 à 14 jours)

  • IPP : pleine dose × 2 par jour
  • amoxicilline : 1 g × 2 par jour
  • clarithromycine : 500 mg × 2 par jour
  • lévofloxacine : 250 mg (½ comprimé) × 2 par jour
  • rifabutine : 150 mg × 2 par jour

Alternative si allergie à la pénicilline: remplacer par quinolone (risque de résistance plus élevé) ou

Quadrithérapies bismuthées (10 jours) (Pylera)

  • triple gélule :
    • sous citrate de bismuth 140 mg, 3 gélules × 4 par jour   
    • métronidazole 125 mg, 3 gélules × 4 par jour
    • tétracycline 125 mg, 3 gélules × 4 par jour
  • oméprazole 20, 1 comprimé matin et soir
  • Effets indésirables: encéphalopahie

Le traitement des ulcères gastro-duodénaux à H. pylori négatifs et non liés à la prise d’AINS

Eliminé

  • un syndrome de Zollinger-Ellison (UD),
  • une maladie de Crohn,
  • un lymphome
  • un cancer gastrique,:

Ulcère duodénal,

  • ttmt  par IPP pendant 4 semaines puis discussion d’un traitement au long cours par IPP (recommandé en cas de comorbidités sévères) ;

Ulcère gastrique,

  • ttmt  par IPP 4 à 8 semaines + contrôle endoscopique avec biopsies.
  • Absence de cicatrisation, un nouveau traitement est proposé.
  • Au terme de ce traitement, la persistance de l’ulcère gastrique doit faire discuter une intervention.

Source: Hepatoweb, FMC HGE, Prescrire

Publié le

Tableau d’Equiantalgie Morphine

Equianalgésie

 

Morphine

Oxycodone

Hydromorphone

Fentanyl ug

PO

SC

IV

PO

SC – IV

PO

Trans

/24h

1/6

/24h

1/6

/24h

1/6

/24h

1/6

/24h

1/6

/24h

/72h

20

3,5

10

1,5

6,5

1

10

1,5

6,5

1

30

5

15

2,5

10

1,5

15

2,5

10

1,5

12

60

10

30

5

20

3

30

5

20

3

8

25

90

15

45

7,5

30

5

45

7,5

30

5

37

120

20

60

10

40

7

60

10

40

7

16

50

160

27

80

13

53

9

80

13

53

9

180

30

90

15

60

10

90

15

60

10

24

75

200

33

100

17

67

11

100

17

67

11

240

40

120

20

80

13

120

20

80

13

32

100

280

47

140

23

93

16

140

23

93

16

300

50

150

25

100

17

150

25

100

17

40

125

360

60

180

30

120

20

180

30

120

20

48

150

400

67

200

33

133

22

200

33

133

22

480

80

240

40

160

27

240

40

160

27

64

200

540

90

270

45

180

30

270

45

180

30

72

225

600

100

300

50

200

33

300

50

200

33

80

250

720

120

360

60

240

40

360

60

240

40

96

300

900

150

450

75

300

50

450

75

300

50

120

375

1000

167

500

83

333

56

500

83

333

56

412

Opioïdes

Morphine

Morphine oral LP (libération prolongée)

  • MOSCONTIN® cp LP (10, 30, 60, 100, 200 mg)
  • SKENAN® gél. LP (10, 30, 60, 100, 200 mg)

Morphine oral LI (libération immédiate)

  • ACTISKENAN® gél. (5, 10, 20, 30 mg)
  • SEVREDOL® cp (10, 20 mg)
  • ORAMORPH® en solution buvable unidose de 10 mg/5 ml, 30 mg/5 ml, 100 mg/5 ml ou solution buvable 20 mg/1 ml en flacon compte goutte de 20 ml ; (1 goutte =1,25 mg de sulfate de morphine)

Morphine intraveineux / sous-cutané

  • Ampoule (1, 10, 20, 50, 100, 200, 400, 500 mg)

Oxycodone

Oxycodone oral LP (libération prolongée)

  • OXYCONTIN® cp LP (5,10, 20, 40, 80,120 mg)

Oxycodone oral LI (libération immédiate)

  • OXYNORM® gél. LI (5, 10, 20 mg)
  • OXYNORM ORO® cpé orodispersible LI (5, 10, 20 mg)

Hydromorphone

Oral

  • SOPHIDONE® gél.LP (4, 8, 16, 24 mg)

Fentanyl transdermique

  • DUROGESIC® patch et nombreux génériques de FENTANYL patch
  • MATRIFEN® patch (12, 25, 50, 75, 100 µg/h)
Publié le

Surdosage en AVK

Surdosage en AVK

  • Privilégier une PEC ambulatoire si le contexte le permet
  • Préférer hospitalisation si un ou plusieurs facteurs de risque hémorragique  (âge, ATCD hémorragique, comorbidité)

INR mesuré

Mesures
correctrices recommandées en fonction de l’INR mesuré et de l’INR cible

INR cible 2,5
(2-3)

INR cible 3 (
2,5-3,5 ou 3-4,5)

INR < 4

Pas de saut de prise

Pas d’apport de vit K

 

4 ≤ INR ≤ 6

Saut d’une prise

Pas d’apport de vit K

Pas de saut de prise

Pas d’apport de vit K

6 ≤ INR ≤ 10

Arrêt du traitement

1 à 2 mg de vit K par voie orale (1/2 à 1 amp
buvable forme pédia)

Saut d’une prise

Un avis spé recommandé (cardio si prothèse
valvulaire méca) pour discuter traitement par 1 à 2 mg de vit K par voie
orale (1/2 à 1 ampoule buv forme pédia)

INR  > 10

Arrêt du traitement (mg de vit K par voie orale (1/2
amp buvable forme adulte)

Avis spécialisé sans délai ou une hospitalisation
est recommandé

Contrôler l’INR le lendemain. Si INR suprathérapeutique mesures correctrices proposées restent valables et doivent être reconduites.


 

Source: recommandation Avril 2008 HAS

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Reflux Gastro-Oesophagien – RGO (pédia)

  • RGO banal chez le NRS : rassurer, épaissir, fractionner +/- antiacide et agent de surface
  • Pas de ttt prokinétique
  • Pas d’IPP en 1ère intention, courte durée et arrêt si inefficace
  • Si dépendance au ttt, explorations digestives
  • > 2 ans, explorer pour trouver

Définition

  • RGO = passage du contenu gastrique dans l’œsophage
  • RGO pathologique ou maladie : symptômes ou complications accompagnant ce RGO

Clinique

  • Nourrisson
    • Régurgitations 85 %*
    • Pleurs 45%*
    • Difficultés alimentaires 42%* : cris per prandiaux, hypertonie postérieure, déglutitions sèches itératives
    • (oesophagite)
    • Hématémèses, mélénas (oesophagite)
    • Apnées, malaises, risque de MIN
    • Anémie inexpliquée
    • Syndrôme de Sandifer : dystonie paroxystique, torticolis, dyskinésie médicamenteuse
    • Stridor, toux, wheezing surtout nocturne, asthme, pneumopathies récidivantes du même territoire (LID +++)
  • Enfant > 2 ans
    • Pyrosis (37% de 2 à 11 ans, 86% > 12 ans), régurgitations (36%), vomissements (32%)
    • Toux chronique (68% de 2 à 11 ans, 33% >12 ans), manifestations ORL (35%), asthme (24%)
    • Halitose
    • Odynophagie, dysphagie, blocages alimentaires
    • Douleurs abdominales récidivantes
    • FDR : obésité (IMC corrélé à l’index de RGO), tabac, alcool chez les ados, aliments épicés, chocolat

Prise en charge du Nourrisson

  • Courbe staturo-pondérale N
  • Pas de signe d’œsophagite
  • Positionnement, fractionnement, rassurer, expliquer, épaissir (amidon/caroube/les2)
  • Pas d’examen complémentaire, évolution favorable vers 12-18 mois

Traitements du SRO

ANTIACIDES

AGENT DE SURFACE

PROKINETIQUES

ANTISECRETOIRES

Phosphalugel

Topaal

Maalox

Gaviscon

Motilium

Peridys

(peu d’efficacité ++)

Ranitidine

Cimetidine

IPP

Neutralise l’acidité et baisse l’exposition de l’œsophage à l’acidité gastrique

Alourdit le contenu gastrique, tapisse la muqueuse oesophagienne

Augmente la vidange

gastrique

Action directe sur sécrétion acide gastrique

Avant les repas

Efficace sur les pleurs

Après les repas

Efficace pleurs/inconfort

CI cisapride, 

métoclopramide

Avant les repas

Publié le

Réaliser une titration de morphine oral (pédia)

Toujours débuter par de la morphine à libération immédiate, au bout de 24 h lorsque la quantité nécessaire est atteinte, la morphine à libération prolongée pourra être utilisée.


Morphine à libération immédiate

 

  • L’éfficacité débute en 30-60 minutes et dure 4 heure
  • Possibilité de gélules dosées (préparation magistrale pharmacien), Sevredol, Actiskénan, Oramorph

Lorsque la posologie efficace a été trouvé (nombre de prise/24h) remplacer par de la libération prolongée (ex: 6 prises de 5mg de LI= 30mg –> LP 15mg matin et soir)


Morphine à libération prolongée

  • L’éfficacité débute seulement 2 à 4 heures après la prise et dure 12 heures
  • Skenan, Moscontin
  • TOUJOURS proposer des interdoses de LI à proposer entre les prises (10 à 20% de la dose LP). Elles peuvent être donner à des intervalles d’1 heure. Si plus de 2-3 interdoses avec intervalle d’1 heure réévaluer la situation la forme LP nécessite peut être d’être augmenté.

TItration

Douleur très intense

  • 0,5 mg/kg (sans dépasser 20 mg) puis donner 0,1 mg/kg toutes les 30 minutes jusqu’à analgésie satisfaisante
  • Quand analgésie éfficace poursuivre avec une dose de départ 0,2 mg/kg/4 h.

Autres situations

  • 0,2mg/kg toutes les 4 heures. Sera augmentée (par paliers de 50 %), en cas d’analgésie insuffisante après 2 prises.
  • Anticiper ces augmentations sur la préscription initiale
  • Au bout de 24h antalgie efficace=dose total de morphine nécessaire–> repartition de la dose de LI en forme LP en 2 prises
  • TOUJOURS proposer des formes LI en même temps qui seront proposé entre les 2 prises en cas de douleurs ( au moins 10%=1/10 de la dose LP). L’intervalle des interdoses est de 1H

Nourrissons < 3 mois

  • Métabolisme de la morphine encore imparfait
  • Les posologies initales doivent être réduites de 1/4 à 1/3 des posologies habituelles
  • Adaptation par palier de 30 à 50%
  • SURVEILLANCE ++

Source: Pédiadol

SITUATION CLASSIQUE (hors nourrisson et douleurs très intense):

titration morphine oral pédiatrie
Titration morphine oral
Publié le

Proteines de la réaction inflammatoire

Pour guider l’antibiothérapie aucun marqueur n’est viable à 100%, le contexte clinique reste primordial, donc pas de bio de façon systématique

Procalcitonine

  • Excellente spécificité, mais faible sensibilité pour les infections bactériennes sévères
  • Peu et rarement élevée sans infection bactérienne sévère

CRP

  • Non spécifique d’une cause d’inflammation, mais élévation souvent moindre dans les infections virales que les infections bactériennes

Proteines

Délai

1/2 vie

Diminution

Augmantion

PCT

3 h

24 h

Infections bactériennes sévères

CRP

6 h

12 h

Lupus érythémateux systémique 

( catabolisme)

Inflammation, SN, IR, Oestrogènes, Grossesse

Fibrinogène

1 j

6 j

IHC, CIVD, corticothérapie

Inflammation, SN, Oestrogènes, Grossesse

Haptoglobine

12 h

4 j

Hémolyse, oestrogènes, IHC, déficit génétique

Inflammation, SN

Orosomucoïde

12 h

3 j

SN, IHC, oestrogènes, grossesse, polymédication

Inflammation, IR

α1-antitrypsine

1 j

4 j

Déficit génétique, entéropathie exsudative, IHC

Inflammation, SN, Oestrogènes

C3

2 j

4 j

Endorcardite, LES en poussée, cryoglobulinémie, certaines glomérulonéphrites

Inflammation

Céruloplasmine

3 j

3 j

IHC, Wilson

Inflammation, SN, Oestrogènes, Grossesse


CRP

  • protéine C réactive, marqueur de la phase aiguë de l’inflammation,
    • infections bactériennes,
    • maladies inflammatoires,
    • traumatismes tissulaires,
    • chirurgie
  • holoprotéine de structure annulaire pentamérique
  • famille très conservée des pentraxines
  • est synthétisée au niveau hépatocytaire, sous la dépendance de l’interleukine 6.
  • joue un rôle important dans l’immunité innée
  • fonctions biologiques s’exercent après une fixation dépendante du Ca2+ sur divers ligands, en particulier la phosphorylcholine : elle est capable d’activer le système du complément, de stimuler la phagocytose et l’opsonisation
  • utile dans l’aide au diagnostic des infections bactériennes et dans la surveillance de l’efficacité d’une antibiothérapie du fait de sa demi-vie courte (12 heures)
  • corticothérapie et la chimiothérapie n’influencent pas les variations de protéine C réactive en cas d’infection
  • pas été décrit de déficit en CRP chez l’homme

PCT

  • siège de la sécrétion de procalcitonine est méconnu, mais semble indépendant des cellules C thyroïdiennes.
  • élévation de la procalcitonine s’observe dès la 3e h d’une bactériémie, atteint son taux maximal en huit à 24 h
  • En cas d’infection, le taux est en général supérieur à 1 ng/mL.
  • Entre 0,5 et 1 ng/ml que faire ? –> contexte clinique !! Si pas d’orientation –> doser  dans 6-24h
  • Les taux les plus élevés sont observés en cas de sepsis et sont corrélés à la gravité de l’infection.
  • En cas de virose, de nécrose pancréatique, de maladie auto-immune… l’élévation du taux de procalcitonine est moins franche, cela pouvant contribuer au diagnostic différentiel.
  • Syndrome paranéoplasique tumeurs malignes à différenciation neuroendocrine comme les cancers médullaires de la thyroïde et les cancers bronchiques à petites cellules.
  • En cas de sepsis sévère, l’élévation de la procalcitonine semble aussi franche chez les patients immunodéprimés ou leucopéniques que chez les patients immunocompétents
  • corticothérapie et la chimiothérapie n’influencent pas les variations de procalcitonine en cas d’infection
  • Moins d’antibiotiques prescrits, mais pas d’effet sur la mortalité
  • Durée d’antibiothérapie diminué
  • Intérêt
    • aux urgences: dans les tableaux frustres
    • cinétique pour diminuer la durée d’ATB

Faux positif

Faux négatif

Coup de chaleur

SIRS post-opératoire

Chirurgie cardiaque

Arrêt cardiaque

Cancer métastasé (foie)

Hémolyse (problème de

dosage)

(Paludisme)

(Infection systémique à

champignon)

Infection localisée

(compartimentalisée)

Infection précoce

Infection décapitée


Signes cliniques de l’inflammation

  • Douleur :
    • bradykinine(stimulent les voies nociceptives).
    • douleur peut entretenir un processus inflammatoire.
    • substance P(stimuler des cellules inflammatoires–> médiateurs vasoactifs ou chimiotactiques)
  • Rougeur-Œdème-Chaleur :
    • médiateurs vasoactifs (sérotonine, bradykinine, cytokines d’origine plaquettaire comme le VEGF) –> vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire.
    • exsudation plasmatique avec œdème du tissu interstitiel.
  • Fièvre : PGE2 et surtout les cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-1, l’IL-6, le TNF alpha agissent sur l’hypothalamus et les systèmes de contrôle de la thermorégulation.
  • Anorexie : élévation des taux de leptine au cours des réactions inflammatoires.
  • Asthénie-Troubles du sommeil : cytokines pro-inflammatoires sur l’hypothalamus.
  • Amaigrissement : cytokines pro-inflammatoires sur les muscles (TNF alpha aussi appelé cachectine).
  • Athérosclérose

Signes biologiques de l’inflammation

  • Anémie Inflammatoire (rarement inférieure à 8 g/dL.)
    • hyposidérémie
    • La ferritinémie augmente, la capacité totale de fixation de la sidérophylline tend à diminuer.
    • une situation mixte inflammatoire et carentielle, la ferritinémie peut être anormalement normale voire diminuée.
    • augmentation de la capacité totale de fixation de la sidérophylline au cours d’un syndrome inflammatoire –> carence martiale qui va être confirmée par le dosage de la ferritinémie.
  • Hyperleucocytose
    • liée à l’action de cytokines (facteurs de croissance, de différenciation, de chimiotactisme) ou de chémokines.
    • Certaines chémokines exercent un effet ciblé sur certaines lignées de cellules sanguines ; l’IL-8 sur le polynucléaires neutrophile, l’éotaxine sur l’éosinophile, le MCP-1 (Monocyte Chemo-attractant 1) sur les monocytes.
  • Hyperplaquettose: action des cytokines
  • Vitesse de sédimentation (VS) :
    • Les protéines de l’inflammation sont responsables d’une modification de la viscosité plasmatique, qui conduit à l’empilement des hématies en “rouleaux “
    • En cas d’élévation de la VS, avant de conclure que cette élévation est due à un problème inflammatoire, il est indispensable de réaliser une électrophorèse des protéines sériques pour éliminer une dysglobulinémie mono ou polyclonale. l’anémie et la grossesse entraînent une élévation de la VS.
    • Lien –> Altération de la VS en dehors de l’inflammation
  • Electrophorèse des protéines sériques
    • Albumine
    • α 1 globulines : α1antitrypsine, protéine C réactive, orosomucoïde…
    • α 2 globulines : haptoglobine, α 2macroglobuline, céruléoplasmine, antithrombine…
    • β1 globulines : transferrine, βlipoprotéine, hémopexine…
    • β2 globulines : complément C3 et IgA…
    • γglobulines : immunoglobulines
    • L’électrophorèse des protéines peut confirmer le syndrome inflammatoire en cas d’augmentation des fractions a1 et a2 globulines associée à une hypoalbuminémie.

Cas particulier

  • L’haptoglobine est abaissée en cas d’hémolyse ;
  • La CRP est abaissée en cas de poussée lupique ;
  • Le fibrinogène est abaissé en cas de CIVD ;
  • Les fractions du complément peuvent être ” consommées ” en cas de maladies à complexes immuns comme dans le lupus.

 

Sources:

Dandonna P., Nix D., Wilson M.F., Aljata A., Love J., Assicot M. Procalcitonin increase after endotoxin infections in normal subjects. J Clin Endocrinol Metabol 1994 ; 79 : 1605-1608

Gendrel D., Raymond J., Assicot M., Moulin F., Iniguez J.L., Lebon P. , et al. Measurment of procalcitonin levels in children with bacterial or viral meningitis. Clin Infect Dis 1997 ; 24 : 1240-1242

Rau B., Steinbach G., Gansauge F., Mayer J.M., Grunert A., Beger H.G. The potential role of procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acutate pancreatitis. Gut 1997 ; 41 : 832-840

Schwenger V., Sis J., Breitbart A., Andrassy K. CRP levels in autoimmune disease can be specified by measurment of procalcitonin. Infection 1998 ; 26 : 274-276

Ghillani P.P., Motte P., Troalen F., Jullienne A., Gardet P., Le Chevalier T. , et al. Identification and measurment of calcitonin precursors in serum of patients with malignant diseases. Cancer Res 1989 ; 49 : 6845-6851

Al-Nawas B., Shah P.M. Procalcitonin in patients with and without immunosuppression and sepsis. Infection 1996 ; 24 : 434-436

Bouadama L, Luyt C. Lancet. 2010 ; 375 : 463-74.

Kushner I. The phenomenon of acutate phase response. Ann NY Acad Sci 1988 ; 389 : 39-48

Intérêt de la procalcitonine pour guider l’antibiothérapie Charles-Edouard Luyt Service de Réanimation Médicale Institut de Cardiologie Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière

Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques, conduite à tenir Lionel PRIN (1), Eric HACHULLA (2), Bernadette HENNACHE (3), Bernard BONNOTTE (4), Sylvain DUBUCQUOI ()1, Michel ABBAL (5), Gilbert FAURE (6)

 

Publié le

Prévalence des AAN

  •  Auto -anticorps dirigés contre des constituants du noyau
  • Sont inclus :Certains anticorps anti Ag cytoplasmiques (dépistés par les mêmes techniques)
  • Les Antigènes cible sont : ADN, ARN, Certaines protéines acides, histones
  • Classiquement dans les maladies auto-immunes systémiques
    • lupus érythémateux systémique,
    • syndrome de Sjogren,
    • sclérodermie,
    • polymyosite,
    • syndrome de Sharp
  • Cependant, les ANA sont présents dans de nombreuses autres maladies
    • Autres maladies inflammatoires et vascularites
    • Maladies infectieuses
    • Cancers et lymphomes
  • Chez le sujet sain
  • La découverte d’auto-anticorps ne signifie pas forcément maladie autoimmune
  • Etape déterminante devant toute manifestation clinique évoquant une maladie auto -immune

 

AC anti-

Nucléaires (AAN)

ADN natif

Histone

Ag nucléaires solubles

Sm

RNP

SSA

SSB

Scl 70

Centromère

Jo1

Lupus

LES primitif

> 95

80

45

30

40

30

10

 

1

 

Lupus induit

100

< 5

80

             

Sclérodermie systémique

Limitée

75

 

20

 

10

15

1

15

60

 

Diffuse

70

5

 

Dermato-polymyosite

DM

50

     

10

       

< 5

PM

35

Connectivite mixte= Sharp

100

     

100

     

10

 

Gougerot-Sjörgen

80

     

3

75

40

 

2

 

Polyarthrite rhumatoïde

30

 

10

 

3

12

   

1

 

Sujets normaux

5

       

1

1

     
Publié le

Précautions Complémentaires

Type de précautions

Infections/Agent infectieux

Contact

Infection à BMR

Gastro-entérites

Hépatite A, E (selles)

Herpès

Rotavirus

Goutelettes

Adénovirus

Angine, scarlatine à streptocoque A

Coqueluche

Grippe

Haemophilus, Méningite à méningocoque

Oreillons

Rubéole

Air

TUBERCULOSE

Rougéole

Contact bis

Clostridium difficile

Gale

Air et contact

Varicelle

Zona dans certains cas

Goutelettes et contact

Nourissons et jeunes enfants

Infection respiratoire à Adenovrius

Virus respiratoire syncitial (VRS)

AIr et contact spécifique

SRAS

Coronavirus

Pathologie émergentes

Publié le

PCA de Morphine (pédia)

A partir de 5 ans

  • Débit continu:
    •  0,02 mg/kg/h initialement (sauf en cas de relais du Nubain® ; dans ce cas les posologies de départ doivent être augmentées à 0,04 mg/kg/h –>Liens vers relais nubain morphine).
    • Réévaluation rapide et si besoin, augmentation par paliers de 30 à 50 %.
  • Bolus:
    •  0,02-0,04 mg/kg initialement. 
    • Si ces bolus ne sont pas efficaces, les augmenter rapidement de 50 % (bolus de 1 mg sans efficacité, augmenter à 1,5 mg).
  • Période réfractaire  : habituellement 6 min
  • Dose cumulée maximale des 4 heures:
    •  débit continu + tous les bolus autorisés pour les 4 heures.

Source: Pédiadol

Publié le

Oedème aigu du poumon (OAP)

Oedème aigu du poumon

Traitement de 1ère intention

  • scope
  • position assise
  • oxygène au masque adapté à la Spo2 : 6 à 12 l/mn (attention en cas d’hypercapnie)
  • Pose VVP – G5% 250 mL
  • Prélèvement d’un bilan biologique
  • RP de face

En cas de surcharge sodée : 

  • Diurétique de l’anse : Furosemide 40 à 80mg ou Burinex 1 à 2 mg (prendre en considération le traitement diurétique antérieur)
  • Restriction hydrique et sodée.

En cas de poussée d’HTA : 

  • Dérivés nitrés : isosorbide dinitrate (Risordan ®) en IV 1 à 3mg/h si PAS > 100 mm Hg (augmenter la posologie de 1 mg/h en fonction de la PAS)
  • Associer Nicardipine ( loxen® ) IV si dérivés nitrés inefficaces.

Evaluation et adaptation du traitement 

-Si PAS>180 et/ou PAD >110 mm Hg : Dérivés nitrés : isosorbide dinitrate: Risordan en IV bolus 0.5 à 3mg suivi de 1 à 8mg/h (augmenter la posologie par palier de 1 mg/htoutes les 3 à 5minutes en fonction de la PAS qui doit être supérieure à 100 mm Hg.)

-Si PAS>100 mmHg et <180mmHg: Dérivés nitrés : isosorbide dinitrate: Risordan: en IV 1 à 3mg/h  (augmenter la posologie de 1 mg/h en fonction de la PAS) sans bolus.

-Si PAS<90 mm Hg d’emblée ou chute au cours de l’évolution: Dobutamine: 7à10 μg/kg/mn puis augmenter progressivement jusqu’à 15 μg/kg/mn en fonction de la tolérance hémodynamique.


Ventilation non invasive

Si état clinique non amélioré ou Spo2<95 au masque à haute concentration ou Pco2>45 mmHg en l’abscence de trouble de conscience , instabilité hémodynamique, signes d’épuisement poursuivre le traitement et associer VNI :

  • C-PAP: 5 à 10 cm d’H2O

ou

  • VSAI+PEP 
    • FIO2 selon SpO2
    • PEEP : 4 à 10 cm H2O
    • AI :6 à 15 cm H2O selon FR et VC

Indication d’hospitalisation rapide en USIC


Formes particulières

Si forme spastique associée : aérosols de Atrovent®+Bricanyl® sous oxygène

Si troubles de conscience, hypoxémie réfractaire, choc cardiogénique refractaire: intubation et ventilation contrôlée


Surveillance

  • état de conscience
  • fréquence respiratoire
  • pouls, tension , SpO2
  • existence de troubles du rythme
  • diurèse horaire
  • ECG et enzymes cardiaques si suspicion d’IDM
  • ionogramme vers la 12ème heure (contrôle kaliémie et fonction rénale)

Traitement étiologique

  • Si IDM : revascularisation urgente (avis cardiologue): toute DT avec OAP est un infarctus jusqu’à preuve du contraire
  • Si troubles du rythme : anti-arythmique en fonction du cas, CEE si instabilité hémodynamique (avis cardiologue)
  • Si insuffisance rénale anurique : épuration extra-rénale
  • Si OAP fébrile : hémocultures
  • Si EP ( voir EP)
  • Si anémie ( transfusion à discuter)
  • si chimiothérapie cardio toxique ( arrêt de la chimiothérapie)

  • Ne pas méconnaître le diagnostic devant :
    • une forme bronchospastique (voir la radiographie pulmonaire)
    • une insuffisance respiratoire associée (souvent chronique)
  • Se garder d’un diagnostic par excès :
    • patient âgé, alité : râles, crépitants aux bases sans signification
    • patient fébrile avec pneumopathie bilatérale (contexte et pathologique, images radiologiques)
    • intérêt du NT- pro-BNP( surtout si normal)
  • Place de la VNI: a condition de respecter les indications et les modalités de surveillance, la VNI peut être mise en place dès la phase pré-hospitalière avec une PEEP au moins égale à 5 (voir protocole).

 

Publié le

Nausée Vomissement Chimio Induit (NVCI)

Traitements Médicamenteux

Médicaments

Dose

Si vomissement

Avt chimio (J1)

Après chimio

Chimio Hautement émétisante

Ajouter à la prochaine cure

Aprépitant (voie

orale-Emend®, MSD)

Fosaprépitant (voie

i.v.-IVEmend®, MSD)

Voie orale : 125 mg, 1 h avant

Voie i.v. : 115 mg, 30 min avant

Voie orale uniquement :

80 mg le matin de j2 et j3

Soit une benzodiazépine la

veille au soir de j1, le

matin et le soir de j1 à j4.

Soit un anti-D2 en

perfusion continue

pendant la chimiothérapie

Granisétron (Kytril®, Roche

ou génériques)

Voie i.v. : 3 mg, 30 min avant

Voie orale : 2 mg, 1 h avant

 

Ondansétron (Zophren®,

GSK ou génériques)

Voie i.v. : 8 à 16 mg, 30 min avant

Voie orale : 16 mg, 1 h avant

 

Dexaméthasone

Voie i.v. : 12 mg, 30 min avant

Voie orale : 12 mg, 1 h avant

Voie i.v. : 8 mg de j2 à j4

Voie orale : 8 mg de j2 à j4

Chimio moyennement émétisante

Ajouter à la prochaine cure

Aprepitant (voie

orale-Emend®, MSD)

fosaprépitant (voie

i.v.-IVEmend®, MSD)

Voie orale : 125 mg, 1 h avant

Voie i.v. : 115 mg, 30 min avant

Voie orale uniquement :

80 mg le matin de j2 et j3

 

Granisétron (Kytril®, Roche

ou génériques)

Voie i.v. : 3 mg, 30 min avant

Voie orale : 2 mg, 1 h avant

   

Ondansétron (Zophren®,

GSK ou génériques)

Voie i.v. : 8 à 16 mg, 30 min avant

Voie orale : 8 mg, 1 h avant et

12 h après

   

Dexaméthasone

Voie i.v. : 12 mg, 30 min avant

Voie orale : 12 mg, 1 h avant

 

Voie i.v. : 8 mg à j2 et j3

Voie orale : 8 mg à j2 et j3

Chimio faiblement émétisante

Ajouter à la prochaine cure

Dexaméthasone

Voie i.v. : 12 mg, 30 min avant

Voie orale : 12 mg, 1 h avant

 

Soit un anti-5-HT3, soit un

anti-D2


Chimiothérapie et sévérité des nausées vomissements

Très faiblement

Faiblement

Moyennement

Hautement

Risque de NVCI < 10 %

Risque de NVCI

entre 10 et 30 %

Risque de NVCI

entre 31 et 90 %

Risque de NVCI > 90 %

Avastin

Erbitux

Bléomycine

Melphalan-prednisone

Nabelvine i.v

Nexavar

Sutent

Torisel

Vectibix

Tous les 21 ou 28 j

Alimta

CYTA-BOM

Hycamtin

Muphoran

Mitoxantrone

Paclitaxel

Taxol-avastin

Taxotère

Taxotère-navelbine

Tous les 7 ou 14 j

Schémas de 5-FU

Herceptin

Gemzar

Gemzar-nabelvine

Gemzar-taxotère

LV5FU2

LV5FU2-nabelvine

Méthotrexate

Nabelvine-xeloda

Paclitaxel hebdo

Taxotère hebdo

Xeloda

Xeloda-avastin

ACVBP

AI standard & intensifié

Alimta-éloxatine

Campto

Campto-éloxatine

CAPOX-erbitux

Carboplatine AUC 6 & 7

Carboplatine-étoposide

Carboplatine-gemzar

Carboplatine-LV5FU2

Carboplatine-navelbine

Carboplatine-placlitaxel

Carboplatine-taxotère

Cisplatine-xeloda

CHOP ou R-CHOP

CMF

COP

COPADEM

EC ou AC

Eloxatine-endoxan

Eloxatine-paclitaxel

EOX

Etoposide-holoxan

FEC ou FAC

FOLFIRI

FOLFIRINOX

FOLFOX

GEMOX

Holoxan

Methotrexate

Nabelvine-doxorubicine

TEC ou TAC

TOPOX

VAD

XELOX

5-FU-Streptozotocine

ABVD

API-AI

BEACOPP

BEAM

BEP

BEP-paclitaxel

CBV

Schémas de cisplatine

Cisplatine-étoposide

Cisplatine-gemzar

Cisplatine-LV5FU2

Cisplaine-5-FU-taxotène

Cisplatine-navelbine

Cisplatine-alimta

Cisplatine-paclitaxel

Cisplatine-taxotère

Cisplatine-xeloda

Déticène

DHAP

Doxorubicine hautes doses

Doxorubicine-streptozotocine

ECF

ECX

EP

Holoxan hautes doses

ICE IVAP-IVA

Methotrexate hautes doses

VIP


Physiopathologie

  • mécanisme complexe de protection de l’organisme contre un poison ingéré
  • organisation de zones neuronales interconnectées au niveau rhombencéphale: central pattern generator (CPG)
  • 2 voies de simulation
    • origine périphérique:
    • neurones vagaux et abdominaux.
    • Récepteur de type 3 à la sérotonine (5 hydroxytryptophane/5HT) de type aux neurokinines (nk1) et à la cholécystokinine.
    • La chimiothérapie par mécanisme  muqueux direct et sanguin simulent la libération de médiateurs par cellules entérochromaffines de l’intestin grêle qui se fixent sur ces récepteurs —> stimulus afférent —> tronc cérébral dorsal —> noyau du tractus solitaire (NTS) et active le CPG
    • La sérotonine joue un rôle important et la voie vagale et celle ci est considéré comme prédominant à la phase aigüe
  • origine centrale
    • area postrema situé dans le plancher du 4e ventricule: zone gâchette (chemoreceptive trigger zone/CTZ)
    • barrière hématoméningée est poreuse et métabolites peuvent donc stimuler directement les neurones de la CTZ
    • neuromédiateurs: sérotonine, dopamine, substance P.
  • autres sources de stimuli dans les structures limbique

Présentation

  • Anticipés: 24-48 h avant l’administration de la chimio. Lié à l’anxiété et NVCI vécus lors des précédentes cures
  • Aigüs: pendant les 24 premières h
  • Retardés: au delà des 24 premières h

Traitement

Anti-5HT3:

  • zophren, kytril ou génériques
  • délai d’action voie oral 1 h voie IV 15 min
  • révolution de la prophylaxie
  • tous la même éfficacité
  • effets 2ndr: constipation, céphalée légères, augm enz hep
  • inutile à la phase retardé

Anti-D2

  • antagoniste des récepteurs à la dopamine de type 2
  • primpéran, plitican ou générique voie orale ou IV
  • faible, nombreux effets secondaires (SNC)
  • plitican passe moins la BHE et a moins d’effets 2ndr cerebraux

Anti-NK1

  • aprépitant (Emend) voie orale délai d’action 1h
  • recepteurs centraux impliqués dans la genese des nausées et vomissements retardés activés par la substance P
  • effet indesirables: hoquet, fatigue, troubles dyspeptiques

Corticoides

  • diminution de la dose de 25% si association à un anti NK1
  • potentialisent l’effet des autres antiémétiques
  • prevention en phase retardée
  • dexaméthasone décris dans la littérature mais pas de supériorité avec les autres

Sources: AFSOS

Publié le

Maladie de Lyme

Une simple piqûre de tique sans lésion évocatrice de phase primaire n’est pas une indication à l’antibiothérapie, sauf éventuellement chez la femme enceinte (Amoxicilline 1g x 3/j PO pendant 10 jours) et l’enfant (50 mg/kg/j PO 10 jours).


Prévention

Prévention primaire

  • information des sujets exposés
  • protection mécanique par le port de vêtements longs et fermés
  • répulsifs cutanés (DEET, IR 35/35, citriodiol) sauf chez l’enfant de moins de 30 mois. Seul IR 35/35 est autorisé chez la femme enceinte
  • éventuellement répulsifs vestimentaires (perméthrine) en cas d’expositions itératives

Prévention secondaire

  • se doucher et rechercher les tiques par un examen minutieux, en présence de tique la retirer le plus rapidement possible avec un tire-tique ou une pince fine. Il est déconseillé d’”endormir” la tique (alcool, éther, vaseline…) en raison du risque de régurgitation de l’animal.

La sérologie n’a pas d’indication :

  • Sujets asymptomatiques
  • Dépistage systématique des sujets exposés
  • Piqûre de tique sans manifestation clinique
  • Erythème migrant typique
  • Contrôle sérologique des patients traités.
  • Manifestations cliniques non évocatrices de maladie de Lyme (arthralgies sans arthrite, céphalées sans anomalies neurologiques objectives, asthénie…)

La sérologie n’a d’intérêt que dans les phases secondaire et tertiaire. Elle doit comprendre en première intention le test Elisa. En cas de résultat négatif, il n’y a pas lieu de faire un test de confirmation. Un test Elisa positif ou douteux doit être confirmé par Western Blot.


–>Lien vers traitement

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Laryngite aigüe (pédia)

Messages clés

  • < 6 mois rare –> pathologie congénitale? Fibro pour éliminer angiome sous glottique
  • Le + svt d’origine virale
  • forme grave est représentée par l’épiglottite: altération de l’état général, position spontanée demi-assise, hypersalivation, dyspnée importante.
  • Evolution habituellement spontané dans les 24h
  • Une dose unique de dexaméthasone suffit généralement
  • Dose unique bethaméthasone (demi vie + longue que prednisolone qui nécessite plutôt 48h de ttmt)
  • Humidification de l’atmosphère
  • Education parent –> car très anxiogène.
  • Pas d’autres traitements consigne de surveillance

 

Traitements

Corticothérapie

  • (diminution du risque d’intubation et une réduction de la durée de l’hospitalisation)
  • 1 à 2 mg /kg/j de Prednisone
  • ou 7 à 15 gouttes/kg/j de Dexaméthasone

Nébulisation corticoide

  • 2 mg de Budésonide, un délai d’action plus court, privilégier po

Nébulisation adrénaline

  • 0,5ml/kg, maximum 5 mg de L Epinéphrine (Solution 1 :1000 soit 5 ml)
  • Efficacité en 10 min durée d’action 2h, surveillance car effet rebond

​Stratégie thérapeutique

laryngite aigue protocole arbre
Laryngite aiguë arbre de prise en charge
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Insuline S.C

Protocole Insuline SC

  • Actrapid
  • S’assurer un apport glucosé continu (glucosé 5 % i.v. 100 ml/h) si le patient ne s’alimente pas ou insuffisamment
  • Glycémie/4h toutes les 8h si équilibré
  • Glycémie avant les repas

 

Glycémie g/l

Actrapid en UI

< 0,9

40 mL G30% IVD

0,9 – 1,5

0

1,5 – 2

3

2,1 – 2,5

5

2,6 – 3

7

3,1 – 3,5

10

> 4

15

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Insuline I.V Continue

  • En dehors de l’acidocétose et l’hyperglycémie hyperosmolaire
  • Actrapid 100ui/100mL
  • But maintenant glycémie entre 0,8-1,8g/l
  • 50ui/50ml dans PSE –> 1mL/h=1u/h
  • Démarrage
    • Dextro=débit
    • On peut débuter à 2ui/h
    • Si posologie insuline > 7 UI/h, poursuivre glycémie/2 h au minimum
    • Si 3 glycémies successives à la baisse (même si > 7 mmol/l), ne pas augmenter l’insuline
    • Ne pas dépasser 10 UI/h sauf prescription médicale

Glycémie en g/l

Insuline ui/h

> 4

5

3,5-4

4

3-3,5

3

2,5-3

2,5

2-2,5

2

1,5-2

1,5

1-1,5

1

0,8-1

0,5

0,6-0,8

stop, sucre, contrôle toutes les 30min

< 0,6

stop, sucre, contrôle toutes les 15min

 

  • Perfusion IV 100 ml/h  G 5 % (+ 1,5 g KCl selon kaliémie)

Contrôle bio

  • Glycémie: toutes les heures puis toutes les 2 et 3 h quand équilibre
    • > 3g/l: recherche de cétonurie
    • <0,8g/l:stop insuline
    • si hypoglycémie fréquente descendre le shéma de 0,5ui/h
  • Kaliémie 
    • 3,5 à 5 mEq/l : continuer le même régime
    • > 5,0 mEq/l : arrêter les apports potassiques
    • < 3,5 mEq/l : doubler les apports potassiques

Relais S.C 

  • en générale 80% de la dose IV –> SC
  • Réparti en 4x
  • Glycémie/4h
  • Glycémie avant les repas si alimentation PO
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Hyponatrémie

Classification de l’hyponatrémie

–>Lien diagnostic Hyponatrémie

  • Hyponatrémie aigue: installée en < 36h: risque d’oedème cérébral mortel
  • Hyponatrémie chronique: installé en > 48h: risque : myélinolyse centropontine en cas de correction trop rapide car le cerveau s’est adapté à l’hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline.
  • –> pour vitesse de correction de la natrémie cf plus bas
  •  NaCl à 3 % 25 cc/h devrait augmenter la natrémie d’environ 10 mmol/l /24h.
  • 1 litre de NaCl à 0,9 % devrait augmenter la natrémie de 1 mmol à 2 mmol/l perfusé

A part hyponatrémie hypovolémique, une hyponatrémie se corrige par un bilan hydrique négatif plutôt que par un bilan sodique positif.


Hyperhydratation Extracellulaire 

  • (hyperhydratation hypervolémique ↑ H2O, ↑ Na)
  • Pathologies:  Insuffisance cardiaque, Cirrhose hépatique, Syndrome néphrotique
  • Clinique:  surcharge en eau et en sel: oedèmes
  • Biologie:  hyponatrémie de dilution

Traitement

  • Traitement de la cause
  • Restriction hydrique:
    • Restriction à 50-60% des apports hydriques journaliers (boissons limités à 500 – 1000 ml/j)
    • Induction d’une balance hydrique négative
  • Diurétiques de l’anse: (furosémide)
    • Diurèse pauvre en sel
    • Chaque litre de diurèse sous furosémide permet l’élimination de 500 ml d’eau libre
  • Antagonistes des récepteurs de la vasopressine

Hydratation extracellulaire normale

  • (Hyponatrémie euvolémique ↑ H2O, concentration de Na normale ou ↓ légère)
  • Clinique: Surcharge volémique modérée non apparente: euvolémie clinique
  • SIADH (le + fréquent)

Traitement:

  • Causal
  • Restriction hydrique (500 – 1000ml/j)
  • Diurétiques de l’anse (furosémide)
  • Urée :
    • Accroît la diurèse par augmentation de la charge osmotique
    • Inhibition de la natriurèse
    • Pas de déplétion en potassium
    • Dose: 30-60 g/j (0,5 à 1 g/kg, à éventuellement répéter après 8 à 12h)
  •  Déméclocycline ( ALKONATREM):
    • Antibiotique tétracyclique
    • Indication: hypoNa chronique <125mEq/l + natriurèse inadapté et/ou signes clinique hypoNa résistant à la RH
    • Diminution de l’action de l’ADH au niveau du tube distal: diabète insipide néphrogénique réversible
    • Délai d’action 4-7 jours
    • attaque 900-1200mg/j (+ RH) 8-10j puis 600mg/j (sans RH). Sujet âgé commencer à 600mg/j
  •  Antagonistes des récepteurs de l’ADH
  • Ingestion faible de solutés: Administration de NaCl: Apport d’une quantité suffisante d’osmoles pour permettre une excrétion adéquate d’eau par les reins: 2 sachets de sel, 2 f.p.j., dans l’alimentation

Hypothyroïdie: déficit en glucocorticoïdes: Substitution hormonale: L-Thyroxine, Hydrocortisone

Polydipsie primaire: Restriction hydrique


Déshydratation extracellulaire

  • (Hyponatrémie hypovolémique ↓ H2O, ↓ Na)
  • Clinique: Déficit en eau et en sel: déshydratation
  • Biologie: Hyponatrémie de déplétion

Traitement:

  • Administration NaCl
  • Voies d’administration:
    • Intraveineuse: NaCl 0,9% en général
    • Orale

Mécanismes de correction de la natrémie:

  • Augmentation lente d’environ 1mEq/l pour chaque litre de NaCl 0,9% perfusé
  • Augmentation potentiellement rapide de la natrémie suite à la restauration de la normovolémie–> disparition du stimulus pour la sécrétion d’ADH–> excrétion rénale rapide de l’excès d’eau

Vitesse de correction de la natrémie

< 130mEq/L

Classiquement: distinction entre hyponatrémie aiguë et hyponatrémie chronique

En pratique:

  • durée réelle de l’hyponatrémie souvent inconnue
  • réductions aiguës de la natrémie possibles chez patients hyponatrémiques depuis un certain temps

En conséquence: distinction entre hyponatrémie

  • symptomatique
  • asymptomatique

Recherche de CI perfusion NaCl: décompensation cardiaque et insuffisance rénale

Symptômes neurologiques sévères:

  • Indications d’un traitement initial agressif:
    • Vitesse de correction: élévation de la natrémie de 1,5 – 2 mEq/l/h
    • Durée: Pendant les 3-4 premières heures ou jusqu’à résolution des symptômes
    • Solution de perfusion: NaCl hypertonique 3%: 1 cc/kg à 2 cc/kg/h pendant quelques heures jusqu’à une natrémie de 125 mmol/l
    • ou FORMULE:  vitesse de perfusion (mL/h)=1L de Nacl3%/ ΔNa
      • ΔNa par perfusion de 1L de NaCl3%= (513-Natrémie)/(H20 corporelle totale +1)
      • H20corporelle= poids (kg) x 0,6 (si H, 0,5 si F)
    • ou urée per os ou par sonde gastrique(0,5 à 1 g/kg, à éventuellement répéter après 8 à 12h)
  • Élévation totale de la natrémie:
    • < 10-12 mEq/l les premières 24h
    • < 18 mEq/l les premières 48h (adaptation cérébrale partielle ayant eu lieu)

 Symptômes neurologiques modérés:

  • Correction initiale:  Vitesse de correction initiale: < 1mEq/l/h: NaCl 0,9%: 100mL/h
  •  Elévation totale de la natrémie:
    • < 8 mEq/l les premières 24h
    • < 18 mEq/l les premières 48h

Asyptomatique

  • Prévention d’une aggravation de l’hyponatrémie
  • Recherche de la cause
  • Indication d’une correction lente < 8 mEq/l/24 h:
    • Restriction hydrique et diurétiques de l’anse si eu- ou hypervolémique
    • NaCl isotonique si hypovolémique

Si remonté de Na trop rapide

  • G5% 100mL/h et si echec après 2h injection de 4ug de minirin

Vitesse de correction de la natrémie souvent imprévisible (hypovolémie, hypokaliémie associée) 

Monitoring strict de la natrémie surtout si la correction initiale est agressive (toutes les heures au départ)

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Gale

Traitement

  • per os : Ivermectine (stromectol)
  • ou topique: Permethrine (Topiscab) à préférer chez les jeunes enfants (et les femmes enceinte le CRAT préconise ivermectine en 1ère intention !)

Ivermectine (STROMECTOL®) 200μg/kg

  • en une prise à jeun le matin, rester à jeun 2 heures après la prise, à répéter 7 jours plus tard (10j hors AMM mais comité d’expert)
  • CI poids <15kg, 1er trimestre grossesse et allaitement.

Poids corporel

Dose en nbr de cpr 3mg

15 à 24 kg

1 cp

25 à 35 kg

2 cp

36 à 50 kg

3 cp

51 à 65 kg

4 cp

66 à 79 kg

5 cp

> 80 kg

6 cp

Permethrine (Topiscab)

Deux applications cutanées : une 1ère application (jour zéro : J0) suivie d’une 2ème application une semaine plus tard (jour huit : J8). La durée entre 2 applications ne doit pas être inférieure à 7 jours et pas supérieure à 14 jours.

  • Enfants de 2 mois à 1 an: 1 noisette
  • Enfants de 1 à 5 ans: 2 noisette
  • Enfants de 6 à 12 ans: demi tube
  • > 12 ans e adulte: tube entier

Traitement de l’entourage

Définition des sujets contacts :

  •  Le premier cercle : personnes ayant eu un contact cutané, direct, prolongé avec un cas (ex. : entourage familial proche, relations sexuelles, soins de nursing…).
  •  Le deuxième cercle : personnes vivant ou travaillant dans la même collectivité.
  •  Le troisième cercle : personnes visitant occasionnellement la collectivité, et l’entourage familial des personnes fréquentant régulièrement la collectivité.

En cas de gale commune, seuls les sujets contact du premier cercle doivent être traités, même s’ils sont asymptomatiques. Le traitement est identique à celui du patient.


Traitement de l’environnement

Désinfection dans le même temps des vêtements et du linge de lit de toutes les personnes vivant sous le même toit, si utilisés depuis moins de 72 heures en cas de gale commune et depuis moins de 10 jours en cas de gale profuse / hyperkératosique : lavage du linge en machine à 60 °C. Dans le cas où le linge ne peut être lavé en machine à cette température, utilisation d’un acaricide ou laisser le linge dans un sac fermé pendant au moins 72H à température ambiante (> 20°C) ou congélateur 24h (laine).

Respecter un délai de 12 heures avant de pouvoir réutiliser une literie qui a été désinfectée par un acaricide.

Traitement de tous les éléments du mobilier en contact avec des sujets atteints par pulvérisations d’acaricide puis faire un nettoyage complet des locaux et du mobilier.

 

Références: ANSM

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Examen Neurologique

Observations générales

1. SN autonome : hippocratisme digital, sudations, troubles vasomoteurs, T.T., hypotension orthostatique, incontinence
2. Crâne
3. Colonne
4. Signes d’irritation méningée

Etat mental

Vigilance, niveau intellectuel, orientation, état affectif

Mémoire

 Fonctions intégratives et langage 

dominance
1. Agnosie : visuelle, auditive, asomatognosie
2. Apraxie : idéomotrice (intransitive), idéatoire (transitive), constructionnelle, bucco- faciale
3. Langage : aphasie, dysarthrie, dysphonie
4. Acalculie

Nerfs crâniens
1. Nerf olfactif
2. Nerf optique:

  • vision, scotome
  • F.O.
  • pupilles: L A isocorie
  • Cl Bernard Horner

3. Motilité oculaire: nystagmus
4. Nerf trijumeau :

  • muscles masticateurs, réfl. massétérin
  • sensibilité face

5. Nerf facial :

  • sensibilité gustative (2/3 ant)
  • réflexe nasopalpébral
  • paralysie signe de Bell

6. Nerf auditif : 

  • cochléaire : Weber, Rinne
  • vestibulaire : Romberg, nystagmus, déviation index

7. Nerfs glossopharyngien et pneumogastrique : sensibilité gustative (en arrière V lingual), raucité, dysphagie, dysarthrie, signe du rideau, réflexe nauséeux, réflexe vélopalatin
8. Nerf spinal : SCM, trapèze
9. Nerf grand hypoglosse (langue)

 Motricité des membres et du tronc

1. Maintien de l’attitude: Mingazzini (MS), Barré (MI)
2. Tonus: signe du canif, tuyau de plomb, roue dentée
3. Force musculaire
4. Réflexes : 

bicipitaux adducteurs
HSR rotuliens
tricipitaux achilléens
cutanés abdominaux cutanés plantaires
crémastériens anal

5. Coordination motrice

  • station débout
  • diadococinésie
  • dyssynergie, hypermétrie
  • épreuves graphiques, tremblement intentionnel
  • marche

6. Dyskinésies – akinésie – hyperkinésie; tremblement parkinsonien
7. Marche
8. Convulsions et épilepsie

Sensibilité

douloureuse, position, tactile, thermique, vibratoire, stéréognosie.